『壹』 采血后,放置一天再分离血清,不能用于钾钠氯钙哪个离子测定呢
你好，理论上放置一天血细胞会溶解，一般内含钾高，对钾影响比较大
『贰』 测定血清中的钾钠，间接ISE法与FES法这两种方法有什么关系有无可比性
ISE法，就是离子选择电极法，它是用电位计测量离子， 电位测量电路的一侧为测量电极（即离子选专择电极），另属一侧为参比电极，当被选择的离子与ISE电极膜接触反应时，电位计电路中的电动势立即发生变化，产生电位差。电位差的大小，与溶液中钠钾离子活度呈正比，亦与离子浓度呈正比。ISE法分为间接法（本问题所提及）和直接法，其中间接法据我了解是目前最常用的了，它需要先用稀释液进行稀释再进行测定，使得溶液中离子活度等于离子强度。
FES法，就是火焰光度法，它是测定被测离子的发射光强度，钾、钠原子接受火焰的热能而激发，处于激发态，会发射出特定波长的光线，然后回到基态。发射光的强度与钾、钠离子的浓度呈正比。不管是用直接测定法还是内标准测定法，都是需要在测定前进行稀释的，但是稀释液是不一样的。
如果说间接ISE法和FES法有什么关系的话，就是样品都需要稀释，但是稀释液不同，另外，两种方法的测定结果单位是相同的，都是mmol/L浓度。两者结果也比较类似，但是我没有进行过专门的实验。另外，间接ISE法不需要燃料，可与自动生化分析仪组合，是我了解到的主流的方法。
『叁』 血清电解质症状都有哪些
一、血清钾（+）测定及意义
1．正常参考值
3.6-5.0 mmol/L
2．临床意义
血清钾浓度虽然在一定程度上能反映总体钾的平衡情况，但并不完全一致，有时血清钾浓度较高，而细胞内可能低钾；反之，慢性体内低钾时，血清钾却可在正常范围内。故判断结果时应结合病人具体情况及其他资料（如心电图）。
（1）血清钾减少
① 钾供应不足，如长期禁食、幽门梗阻、厌食等，钾摄入量不足，而肾脏对钾的保留作用差，尿中几乎仍照常排钾，致使血钾降低。
② 钾的不正常丢失，如频繁呕吐、腹泻、消化道内瘘管、胃肠道引流等丧失大量消化液，使钾丢失；又如长期使用利尿剂，钾自尿中大量排泄而致血清钾降低。
③ 激素的影响，如原发性和继发性醛固酮增多症、柯兴综合征，或应用大剂量肾上腺皮质类固醇或促肾上腺皮质激素(ACTH)，促使肾脏滞，排钾，使钾排泄增多，血清钾降低。
④ 酸碱平衡失调，如代谢性碱中毒时，肾脏对HCO3-重吸收减少，K+随之排泄增多，肾小管性酸中毒，H+排泄障碍或HCO3-重吸收障碍，前者使K+-Na+交换增多，钾排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使肾小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清钾降低；又如糖尿病性酸中毒经纠正，细胞外钾向细胞内转移，同时尿量增多，尿内含大量乙酰乙酸，β-羟丁酸，K+随之排泄增多，可出现低钾血症。
⑤ 周期性麻痹，发作期间血清K+明显降低。主要是由于血清钾大量移入细胞内，使细胞内外梯度差扩大，使肌肉动作电位不易产生和传布，从而出现肌肉麻痹，发作间歇期血清K+的水平亦偏低。
⑥ 血液透析，也可能引起低钾血症。
（2）血清钾增加
① 肾功能不全，尤其在少尿或无尿情况下，排钾功能障碍可导致血钾增高，若同时又未限制钾的摄入量更易出现高钾血症，这种情况在急性肾功能不全尤易发生。
② 肾上腺皮质功能不全，可发生高血钾，但很少增高至钾中毒的情况；醛固酮缺乏或应用抗醛固酮药物时，因排钠滞钾而致血钾增高的趋势。
③ 酸中毒，由于H+进入细胞内，细胞内K+向细胞外转移，引起高血钾。
④ 大量组织损伤、急性血管内溶血，可导致高血钾。这是细胞内K+大量逸至血液中所致。
⑤ 输入大量库存血，因库存血时间越久，红细胞内钾逸出越多，这是因为离体红细胞能量消耗，Na+—K+泵活性渐减弱，红细胞膜钾离子通透性增加，大量钾逸入血浆中。
3．注意事项
(1) 标本不能溶血，否则结果偏高。
(2) 标本应及时分离血清，时间过长，红细胞内钾外逸，使结果偏高。
(3) 输入葡萄糖液后所取标本常可能使结果偏低，因K+可随葡萄糖移入细胞内。
二、血清钠（Na+）测定及意义
1．正常参考值
136-145 mmol/L
2．临床意义
正常人体中钠约为40-44 mmol/kg体重，其在细胞外液中占总钠量的44%，细胞内液中占9%，骨髓中占47%。体内钠有交换性钠和非交换性钠，交换性的占75%，非交换性钠占25%，后者沉着在骨骼中；细胞外液中钠离子对细胞外液容量和渗透压的维持有重要作用，对肌肉的活动亦很重要。
（1）血清钠降低
① 钠的丢失，如自肠胃道丢失(呕吐、腹泻、肠瘘管等) 。
② 高血糖，如糖尿病，因高糖浓度使血浆渗透压增高，细胞内的水向细胞外移行，血浆稀释，钠被稀释而降低。
③ 高温并大汗，可丢失钠，但血清钠常呈正常范围，这与同时有失水、细胞外液浓缩有关。
④ 高脂血症，由于血清中脂质多，钠浓度下降，血清水分被大量疏水分子所占据，实质上，总体钠并不减少。
⑤ 急性严重感染，可出现低血钠，其原因可能系体液和电解质调节不全；慢性感染，如肺结核也可现低血钠，这可能因细胞代谢障碍，Na+进入细胞而发生轻度低血钠。
⑥ 慢性肾功能不全，如尿毒症可出现低血钠，因血中尿素浓度增加，为了维持血浆渗透压，水从组织间移向血液，钠被稀释而降低；另一方面肾功能不全病人的肾脏保钠能力削弱，钠的内稳态机制变得脆弱。慢性肾功能不全病人常有血浆心钠素增加，可能与低钠发生有关，因心钠素有利钠作用。失盐性肾炎(或称肾性失盐综合征)，是因肾小管病变，肾小管上皮细胞对醛固酮的反应降低，钠大量排泄，而致血清钠降低。
⑦ 内分泌疾病，如慢性肾上腺皮质功能减退，因肾上腺皮质激素分泌不足，削弱了肾脏的保钠作用，水和钠从肾脏丢失。
⑧ 肝硬化，常有低钠血症，可能与反复放腹水，或常用利尿剂有关，肝硬化患者常有血浆心钠素水平升高，可能是引起血清钠降低的另一因素。
⑨ 脑部疾病，如脑炎、脑脓肿、脑脊髓膜炎、脑外伤、脑出血等也可出现血清钠水平降低，可能涉及到一系列的神经体液因素。
⑩ 心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可发生低血钠。
（2）血清钠增高
① 体液容量减少，如脱水。
② 肾脏疾病，如急性和慢性肾小球性肾炎，带有钠、水潴留，但由于同时有水潴留，故临床检测血清钠可以无明显变化。
③ 内分泌疾病，如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠；柯兴综合征可能有轻度血清钠升高，或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进，而致血清钠偏高。
④ 脑损伤，可引起高钠血症，由于渗透压调节中枢障碍，成为外伤性尿崩症，尿不能被浓缩，液体丢失，血清钠增高，血浆渗透压升高，而出现低渗尿。这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。
三、血清氯（Cl-）测定及意义
氯离子是细胞外液中的主要阴离子，总体氯仅有30%存在于细胞内液。 Cl-不仅维持细胞外液渗透压，还对酸碱平衡有影响。Cl-亦受肾脏调节。
1．正常参考值
98-106 mmol/L
2．临床意义
（1）血清氯离子增加
① 急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎，有Cl-潴留，它常与Na+同时滞留。
② 碳酸氢盐丧失，常有相对的Cl-增高，导致高氯性酸中毒，如II型肾小管性酸中毒；或输入含Cl-量高的药物时，如盐酸精氨酸的输入、大量服用氯化铵，可引起血清氯增高。
（2）血清氯离子减少
① 频繁呕吐和胃肠道减压，丢失大量胃液，使血清氯离子减少。
② 急性肾功能不全，常出现低氯血症，这是因尿素潴留影响血浆渗透压，血浆中NaCl 减少，以此来调节渗透压的变化。
③ 肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，可表现低钾和低氯性碱中毒。
④ 慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血浆[HCO3-]相应增加，Cl-自肾脏排泄增加，血清Cl-减少。
⑤ 心功能不全，肝硬化腹水，不适当地限制盐和应用袢性利尿剂。如速尿等可使Cl-丢失，而引起血清Cl-降低。
四、血清钙（Ca2+ ）测定及意义
血清钙水平相当稳定。血清中钙以两种形式存在，一种为弥散性钙，以离子状态存在，为生理活性部分；另一种为与蛋白质结合，不能通过毛细血管壁，称为非弥散性钙，无生理功能。血清钙的水平受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降钙素等调节，肾脏亦是钙的调节器官。另外，离子钙测定逐渐已为临床所重视，因为有些疾病血清总钙测定并无变化，而离子钙有明显改变。
1．正常参考值
2.25-2.75 mmol/L
2．临床意义
血清钙的浓度受甲状旁腺素(PTH)的调节。甲状旁腺素与降钙素有相互拮抗作用，而且 PTH与1,25-(OH)2-D3（活性的维生素D3）有关联作用。因为PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促进肾小管对钙的重吸收，并使骨中钙溶解、释出至血液，使血中钙含量增高，同时又抑制了降钙素的作用。1,25-(OH)2-D3还可促进肠道对钙的吸收，故亦有使血钙升高的作用。在生理情况下，血钙达一定水平时可抑制PTH分泌，并刺激降钙素分泌，钙移向骨质沉着，使血钙下降。由于PTH减少，肾脏对钙的重吸收亦就减少，有助于血钙的下降。低血钙可刺激PTH分泌，抑制降钙素，骨钙释入血中，使血钙升高。这样形成一个反馈机制调节血钙，使其维持稳定平衡状态。
（1）血清钙增高
① 原发性甲状旁腺亢进，促进骨钙吸收，肾脏和肠道对钙吸收增强，使血钙增高。
② 恶性肿瘤，某些恶性肿瘤可产生甲状旁腺素(PTH)样物质，如肾癌、支气管腺癌等可产生PTH，以致促进骨钙吸收释入血中，使血清钙增高。
③ 维生素D中毒，可引起高钙血症。这是由于促进肾脏和肠道对钙的重吸收所致。
④ 肾上腺皮质机能降低，常可出现高血钙。正常时肾上腺皮质类固醇有拮抗维生素D和甲状旁腺素抑制肠道内钙的吸收，由于肾土腺皮质机能减低，这种拮抗作用减弱，就易引起高血钙。
⑤ 骨髓增殖性疾病，特别是白血病和红细胞增多症，发生骨髓压迫性萎缩，引起骨质脱钙，钙进入血中，出现高血钙，也可能从白血病细胞分泌甲状旁腺样物质所致。
（2）血清钙降低
① 甲状旁腺机能低下，如甲状腺手术中误切了甲状旁腺、特发性甲状旁腺机能低下，或由于自身免疫和炎症等原因所引起，都可出现低钙血症。
② 慢性肾功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血钙降低，引起继发性PTH分泌亢进，可导致肾性佝偻病。
③ 急性胰腺炎，亦可发生低血钙。
五、血清无机磷（P）测定及意义
血清磷的水平亦相当稳定。它和钙一样，骨骼中的磷不断地与血浆中的磷进行交换以保持血浆磷水平的稳定。PTH有抑制肾小管对磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促进磷的重吸收。
1．正常参考值
维生素C-磷钼酸比色法
成人：0.97~1.61mmol/L
儿童：1.29~1.94mmol/L
2．临床意义
（1）血清磷增高
① 甲状旁腺功能减退，因PTH分泌减少，肾小管对磷重吸收亢进。
② 甲状腺机能亢进，可出现高血磷。
③ 维生素D中毒，出现高血钙同时有高血磷。因为维生素D亦可促进肾小管对磷的重吸收，也促进肠道对磷的吸收。
④ 垂体前叶机能亢进，如生长激素分泌过多，可使尿磷排泄减少，故肢端肥大症患者可出现高血磷。血清磷升高与否可作为肢端肥大症病情是否活动的指标。
⑤ 慢性肾功能不全，可有磷潴留而致高血磷。
（2）血清磷降低
① 甲状旁腺机能亢进，使尿中磷排出量增加，导致血清磷减少。
② 肠道吸收不良或维生素D缺乏，可引起血磷降低。
③ 肾小管重吸收功能缺陷，如范可尼综合征、肾小管性酸中毒等可出现血清磷降低。
六、血清镁（Mg2+）测定及意义
1．正常参考值
甲基百里酚蓝法：0.87-1.12 mmol/L。
2．临床意义
镁是细胞内液中含量占第二位的阳离子。血清镁的浓度甚微，血清中镁l/2左右为离子形式存在，其余主要与蛋白质结合。镁是机体中的一种重要离子，它关系到骨质的成分、神经肌肉的兴奋性和作为代谢过程中起重要作用的一些酶的辅助因子。
（1）血清镁降低
① 摄入不足，如长期禁食、营养不良、厌食等，常可引起低血镁。
② 丢失过多，如严重腹泻、胃肠道减压、脂肪泻等使镁丢失或吸收障碍；肾小管损害，如庆大霉素中毒、慢性间质性肾炎影响肾小管对镁重吸收，镁从尿中丢失过多而致血清续降低；糖尿病酸中毒经治疗后镁向细胞内转移，同时因尿量增加续排此增加亦可导致低镁血症。
③ 高钙血症，尤其是由于甲状旁腺机能亢进，亦引起低镁血症，这是因PTH分泌增多引起高血钙；原尿中钙浓度增高，而钙与镁在肾小管中被重吸收时二者有相互竞争作用，导致镁重吸收减少，尿中排出增多，引起血清镁降低。甲状旁腺机能减退，PTH分泌减少，使镁迅速沉积于骨质，同时促进肾脏排镁增加，导致血清镁下降。
④ 其他疾病，低镁血症亦可发生在急性胰腺炎、肺炎等疾病时。
（2）血清镁增加
① 肾功能不全，急性或慢性肾功能不全有少尿或无尿时侯可潴留而使血清镁增加。
② 严重脱水，因少尿使镁容易滞留。
③ 某些内分泌疾病，如阿迪生病，由于肾上腺皮质激素分泌不足，肾小管重吸收镁增加，可出现高镁血症；甲状腺机能降低亦可使肾小管镁重吸收增加而出现高血镁。
④ 糖尿病性酮症酸中毒，未治疗前，可因细胞内镁向细胞外转移而导致血清镁升高。
『肆』 请试述血清钾、钠、氯的常用检测方法(ISE)的原理
血清，指血液凝固后，在血浆中除去纤维蛋白原及某些凝血因子后分离出的淡黄色透内明液体或指纤维容蛋白原已被除去的血浆。其主要作用是提供基本营养物质、提供激素和各种生长因子、提供结合蛋白、提供促接触和生长因子使细胞贴壁免受机械损伤、对培养中的细胞起到某些保护作用
『伍』 血清电解质的参考值及临床意义有哪些
一、血清钾（K+）测定及意义
1．正常参考值
3.6-5.0 mmol/L
2．临床意义
血清钾浓度虽然在一定程度上能反映总体钾的平衡情况，但并不完全一致，有时血清钾浓度较高，而细胞内可能低钾；反之，慢性体内低钾时，血清钾却可在正常范围内。故判断结果时应结合病人具体情况及其他资料（如心电图）。
（1）血清钾减少
① 钾供应不足，如长期禁食、幽门梗阻、厌食等，钾摄入量不足，而肾脏对钾的保留作用差，尿中几乎仍照常排钾，致使血钾降低。
② 钾的不正常丢失，如频繁呕吐、腹泻、消化道内瘘管、胃肠道引流等丧失大量消化液，使钾丢失；又如长期使用利尿剂，钾自尿中大量排泄而致血清钾降低。
③ 激素的影响，如原发性和继发性醛固酮增多症、柯兴综合征，或应用大剂量肾上腺皮质类固醇或促肾上腺皮质激素(ACTH)，促使肾脏滞，排钾，使钾排泄增多，血清钾降低。
④ 酸碱平衡失调，如代谢性碱中毒时，肾脏对HCO3-重吸收减少，K+随之排泄增多，肾小管性酸中毒，H+排泄障碍或HCO3-重吸收障碍，前者使K+-Na+交换增多，钾排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使肾小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清钾降低；又如糖尿病性酸中毒经纠正，细胞外钾向细胞内转移，同时尿量增多，尿内含大量乙酰乙酸，β-羟丁酸，K+随之排泄增多，可出现低钾血症。
⑤ 周期性麻痹，发作期间血清K+明显降低。主要是由于血清钾大量移入细胞内，使细胞内外梯度差扩大，使肌肉动作电位不易产生和传布，从而出现肌肉麻痹，发作间歇期血清K+的水平亦偏低。
⑥ 血液透析，也可能引起低钾血症。
（2）血清钾增加
① 肾功能不全，尤其在少尿或无尿情况下，排钾功能障碍可导致血钾增高，若同时又未限制钾的摄入量更易出现高钾血症，这种情况在急性肾功能不全尤易发生。
② 肾上腺皮质功能不全，可发生高血钾，但很少增高至钾中毒的情况；醛固酮缺乏或应用抗醛固酮药物时，因排钠滞钾而致血钾增高的趋势。
③ 酸中毒，由于H+进入细胞内，细胞内K+向细胞外转移，引起高血钾。
④ 大量组织损伤、急性血管内溶血，可导致高血钾。这是细胞内K+大量逸至血液中所致。
⑤ 输入大量库存血，因库存血时间越久，红细胞内钾逸出越多，这是因为离体红细胞能量消耗，Na+—K+泵活性渐减弱，红细胞膜钾离子通透性增加，大量钾逸入血浆中。
3．注意事项
(1) 标本不能溶血，否则结果偏高。
(2) 标本应及时分离血清，时间过长，红细胞内钾外逸，使结果偏高。
(3) 输入葡萄糖液后所取标本常可能使结果偏低，因K+可随葡萄糖移入细胞内。
二、血清钠（Na+）测定及意义
1．正常参考值
136-145 mmol/L
2．临床意义
正常人体中钠约为40-44 mmol/kg体重，其在细胞外液中占总钠量的44%，细胞内液中占9%，骨髓中占47%。体内钠有交换性钠和非交换性钠，交换性的占75%，非交换性钠占25%，后者沉着在骨骼中；细胞外液中钠离子对细胞外液容量和渗透压的维持有重要作用，对肌肉的活动亦很重要。
（1）血清钠降低
① 钠的丢失，如自肠胃道丢失(呕吐、腹泻、肠瘘管等) 。
② 高血糖，如糖尿病，因高糖浓度使血浆渗透压增高，细胞内的水向细胞外移行，血浆稀释，钠被稀释而降低。
③ 高温并大汗，可丢失钠，但血清钠常呈正常范围，这与同时有失水、细胞外液浓缩有关。
④ 高脂血症，由于血清中脂质多，钠浓度下降，血清水分被大量疏水分子所占据，实质上，总体钠并不减少。
⑤ 急性严重感染，可出现低血钠，其原因可能系体液和电解质调节不全；慢性感染，如肺结核也可现低血钠，这可能因细胞代谢障碍，Na+进入细胞而发生轻度低血钠。
⑥ 慢性肾功能不全，如尿毒症可出现低血钠，因血中尿素浓度增加，为了维持血浆渗透压，水从组织间移向血液，钠被稀释而降低；另一方面肾功能不全病人的肾脏保钠能力削弱，钠的内稳态机制变得脆弱。慢性肾功能不全病人常有血浆心钠素增加，可能与低钠发生有关，因心钠素有利钠作用。失盐性肾炎(或称肾性失盐综合征)，是因肾小管病变，肾小管上皮细胞对醛固酮的反应降低，钠大量排泄，而致血清钠降低。
⑦ 内分泌疾病，如慢性肾上腺皮质功能减退，因肾上腺皮质激素分泌不足，削弱了肾脏的保钠作用，水和钠从肾脏丢失。
⑧ 肝硬化，常有低钠血症，可能与反复放腹水，或常用利尿剂有关，肝硬化患者常有血浆心钠素水平升高，可能是引起血清钠降低的另一因素。
⑨ 脑部疾病，如脑炎、脑脓肿、脑脊髓膜炎、脑外伤、脑出血等也可出现血清钠水平降低，可能涉及到一系列的神经体液因素。
⑩ 心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可发生低血钠。
（2）血清钠增高
① 体液容量减少，如脱水。
② 肾脏疾病，如急性和慢性肾小球性肾炎，带有钠、水潴留，但由于同时有水潴留，故临床检测血清钠可以无明显变化。
③ 内分泌疾病，如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠；柯兴综合征可能有轻度血清钠升高，或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进，而致血清钠偏高。
④ 脑损伤，可引起高钠血症，由于渗透压调节中枢障碍，成为外伤性尿崩症，尿不能被浓缩，液体丢失，血清钠增高，血浆渗透压升高，而出现低渗尿。这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。
三、血清氯（Cl-）测定及意义
氯离子是细胞外液中的主要阴离子，总体氯仅有30%存在于细胞内液。 Cl-不仅维持细胞外液渗透压，还对酸碱平衡有影响。Cl-亦受肾脏调节。
1．正常参考值
98-106 mmol/L
2．临床意义
（1）血清氯离子增加
① 急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎，有Cl-潴留，它常与Na+同时滞留。
② 碳酸氢盐丧失，常有相对的Cl-增高，导致高氯性酸中毒，如II型肾小管性酸中毒；或输入含Cl-量高的药物时，如盐酸精氨酸的输入、大量服用氯化铵，可引起血清氯增高。
（2）血清氯离子减少
① 频繁呕吐和胃肠道减压，丢失大量胃液，使血清氯离子减少。
② 急性肾功能不全，常出现低氯血症，这是因尿素潴留影响血浆渗透压，血浆中NaCl 减少，以此来调节渗透压的变化。
③ 肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，可表现低钾和低氯性碱中毒。
④ 慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血浆[HCO3-]相应增加，Cl-自肾脏排泄增加，血清Cl-减少。
⑤ 心功能不全，肝硬化腹水，不适当地限制盐和应用袢性利尿剂。如速尿等可使Cl-丢失，而引起血清Cl-降低。
四、血清钙（Ca2+ ）测定及意义
血清钙水平相当稳定。血清中钙以两种形式存在，一种为弥散性钙，以离子状态存在，为生理活性部分；另一种为与蛋白质结合，不能通过毛细血管壁，称为非弥散性钙，无生理功能。血清钙的水平受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降钙素等调节，肾脏亦是钙的调节器官。另外，离子钙测定逐渐已为临床所重视，因为有些疾病血清总钙测定并无变化，而离子钙有明显改变。
1．正常参考值
2.25-2.75 mmol/L
2．临床意义
血清钙的浓度受甲状旁腺素(PTH)的调节。甲状旁腺素与降钙素有相互拮抗作用，而且 PTH与1,25-(OH)2-D3（活性的维生素D3）有关联作用。因为PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促进肾小管对钙的重吸收，并使骨中钙溶解、释出至血液，使血中钙含量增高，同时又抑制了降钙素的作用。1,25-(OH)2-D3还可促进肠道对钙的吸收，故亦有使血钙升高的作用。在生理情况下，血钙达一定水平时可抑制PTH分泌，并刺激降钙素分泌，钙移向骨质沉着，使血钙下降。由于PTH减少，肾脏对钙的重吸收亦就减少，有助于血钙的下降。低血钙可刺激PTH分泌，抑制降钙素，骨钙释入血中，使血钙升高。这样形成一个反馈机制调节血钙，使其维持稳定平衡状态。
（1）血清钙增高
① 原发性甲状旁腺亢进，促进骨钙吸收，肾脏和肠道对钙吸收增强，使血钙增高。
② 恶性肿瘤，某些恶性肿瘤可产生甲状旁腺素(PTH)样物质，如肾癌、支气管腺癌等可产生PTH，以致促进骨钙吸收释入血中，使血清钙增高。
③ 维生素D中毒，可引起高钙血症。这是由于促进肾脏和肠道对钙的重吸收所致。
④ 肾上腺皮质机能降低，常可出现高血钙。正常时肾上腺皮质类固醇有拮抗维生素D和甲状旁腺素抑制肠道内钙的吸收，由于肾土腺皮质机能减低，这种拮抗作用减弱，就易引起高血钙。
⑤ 骨髓增殖性疾病，特别是白血病和红细胞增多症，发生骨髓压迫性萎缩，引起骨质脱钙，钙进入血中，出现高血钙，也可能从白血病细胞分泌甲状旁腺样物质所致。
（2）血清钙降低
① 甲状旁腺机能低下，如甲状腺手术中误切了甲状旁腺、特发性甲状旁腺机能低下，或由于自身免疫和炎症等原因所引起，都可出现低钙血症。
② 慢性肾功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血钙降低，引起继发性PTH分泌亢进，可导致肾性佝偻病。
③ 急性胰腺炎，亦可发生低血钙。
五、血清无机磷（P）测定及意义
血清磷的水平亦相当稳定。它和钙一样，骨骼中的磷不断地与血浆中的磷进行交换以保持血浆磷水平的稳定。PTH有抑制肾小管对磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促进磷的重吸收。
1．正常参考值
维生素C-磷钼酸比色法
成人：0.97~1.61mmol/L
儿童：1.29~1.94mmol/L
2．临床意义
（1）血清磷增高
① 甲状旁腺功能减退，因PTH分泌减少，肾小管对磷重吸收亢进。
② 甲状腺机能亢进，可出现高血磷。
③ 维生素D中毒，出现高血钙同时有高血磷。因为维生素D亦可促进肾小管对磷的重吸收，也促进肠道对磷的吸收。
④ 垂体前叶机能亢进，如生长激素分泌过多，可使尿磷排泄减少，故肢端肥大症患者可出现高血磷。血清磷升高与否可作为肢端肥大症病情是否活动的指标。
⑤ 慢性肾功能不全，可有磷潴留而致高血磷。
（2）血清磷降低
① 甲状旁腺机能亢进，使尿中磷排出量增加，导致血清磷减少。
② 肠道吸收不良或维生素D缺乏，可引起血磷降低。
③ 肾小管重吸收功能缺陷，如范可尼综合征、肾小管性酸中毒等可出现血清磷降低。
六、血清镁（Mg2+）测定及意义
1．正常参考值
甲基百里酚蓝法：0.87-1.12 mmol/L。
2．临床意义
镁是细胞内液中含量占第二位的阳离子。血清镁的浓度甚微，血清中镁l/2左右为离子形式存在，其余主要与蛋白质结合。镁是机体中的一种重要离子，它关系到骨质的成分、神经肌肉的兴奋性和作为代谢过程中起重要作用的一些酶的辅助因子。
（1）血清镁降低
① 摄入不足，如长期禁食、营养不良、厌食等，常可引起低血镁。
② 丢失过多，如严重腹泻、胃肠道减压、脂肪泻等使镁丢失或吸收障碍；肾小管损害，如庆大霉素中毒、慢性间质性肾炎影响肾小管对镁重吸收，镁从尿中丢失过多而致血清续降低；糖尿病酸中毒经治疗后镁向细胞内转移，同时因尿量增加续排此增加亦可导致低镁血症。
③ 高钙血症，尤其是由于甲状旁腺机能亢进，亦引起低镁血症，这是因PTH分泌增多引起高血钙；原尿中钙浓度增高，而钙与镁在肾小管中被重吸收时二者有相互竞争作用，导致镁重吸收减少，尿中排出增多，引起血清镁降低。甲状旁腺机能减退，PTH分泌减少，使镁迅速沉积于骨质，同时促进肾脏排镁增加，导致血清镁下降。
④ 其他疾病，低镁血症亦可发生在急性胰腺炎、肺炎等疾病时。
（2）血清镁增加
① 肾功能不全，急性或慢性肾功能不全有少尿或无尿时侯可潴留而使血清镁增加。
② 严重脱水，因少尿使镁容易滞留。
③ 某些内分泌疾病，如阿迪生病，由于肾上腺皮质激素分泌不足，肾小管重吸收镁增加，可出现高镁血症；甲状腺机能降低亦可使肾小管镁重吸收增加而出现高血镁。
④ 糖尿病性酮症酸中毒，未治疗前，可因细胞内镁向细胞外转移而导致血清镁升高。
『陆』 给病人注射胰岛素.葡萄糖后,不适于作血清测定,因为此时体内钾代谢的变化是什么
细胞外的钾向细胞内转移,造成血钾偏低.
『柒』 低钾吃什么食物能补得快一点-
钾是身体中数量较大的物质，多数存在於各细胞内，以维持血液和体液的酸碱平衡，以及维持体内水分平衡与渗透压的稳定。其他的钾则分散储存在於神经、血球与肌肉当中。但它却是生命活动所必需的。钠和钾、氯是保持体内水份与酸碱度的平衡的三种元素。
常常听说的低钾血症就是当血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmoVL。低钾血症的病因通常有两种，一种是钾摄入减少,另一种是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失。胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失。）。
低钾血症对身体的危害有不同程度。当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减 慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。临床医学资料还证明，中暑者均有血钾降低现象。缺 钾会减少肌肉的兴奋性，使肌肉的收缩和放松无 法顺利进行，容易倦怠。另外，会妨碍肠的蠕动，引起便秘；还会导致浮肿，半身不遂及心脏病发作。
低钾血症有如上种种危害，吃什么东西补低钾血症呢？通过吃东西来补低钾血症是食疗法。主要通过吃以下东西来补低钾血症。主要通过吃含钾量高的食物，包括蔬菜和水果。含 钾高的食物有鲜蚕豆、马铃署、山药、菠菜、苋菜、海带、紫菜、黑枣、杏、杏仁、核桃、花生、青豆、黄豆、绿豆、毛豆、羊腰、猪腰等。含钾丰富的水果有香 蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，各种果汁。豆类中以黄豆含量最高；蔬菜中含钾最多的是菠菜、土豆、山药、莴苣等；水果中以桔子含钾量最高。据测定茶 水中含有1.1％～2.3％的钾，所以茶水是夏季最好的消暑饮品。同时在日常的饮食当中，也需要注意的一点就是烹调要合理，做菜馅去菜汁，吃菜时弄去菜汤，那就等于吃“低钾菜”，无形中丢失大量的钾。平时养成多吃水果的习惯，不挑食的习惯，荤素皆食。坚持这样才不易患低钾血症。
『捌』 血清钾测定低于正常值是怎么回事，怎样才能恢复正常
！一般来说对于白细胞偏低的患者首先要积极的寻找一下导致白细胞偏低的原因，必要时可以做一下 骨髓穿刺 进一步明确病情！建议地榆升白片或是利可君片，也可用黄芪、、麦冬、 枸杞 煎服！顺祝健康！
『玖』 什么是血清电解质为什么用溶血标本测定血清电解质时会出现钾离子偏高
临床检验结果是否可靠，除了检验仪器和设备，以及检验人员的业务素质外，主要取决于临床检验的质量控制。临床检验的质量控制包括病人的准备、标本收集、运送、分析前处理、分析过程、结果计算、报告书写等全过程。这中间，除了过失误差外，影响检验结果的主要是生理学变异及分析变异（即误差）。而正确的收集标本就是为了排除引起生理学变异的种种因素。Ａ、影响机体生理指标的主要因素。１、运动：强烈的肌肉运动明显影响体内代谢。其暂时的变化是血中非酯化脂肪酸迅速下降，继而上升，丙酮酸与乳酸接着升高。此时受检人员由于呼吸急促，而使二氧化碳压ＰＣＯ２下降血ＰＨ值上升。持继较长时间的变化是由于肌细胞酶的释放引起血清肌酸激酶（ＣＫ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ／ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）相继升高。运动对生理指标的影响与机体平时有无体育训练及有无疾病有关。故一般在做血液检查时，应该采取晨血，住院病人可在起床前采血。而在院外，匆忙起床赶到医院门诊采血的病人应至少休息１５分钟后再抽血。２、紧张与情绪激动：可影响神经内分泌功能和呼吸。造成非酯化脂肪酸和乳酸升高。因此，取血标本时，应在患者相对安静和情绪稳定时采取。３、饮食的影响：早晨空腹采血可以相对避免饮食对某些临床检验结果的影响。血液化学成分可因饮食量及性质而异。大量进食后取血检测，可使葡萄糖、钾、碱性磷酸酶及甘油三酯升高。但酶的测量如转氨酶（ＡＬＴ）、淀粉酶（ＡＭＹ）及尿素氮（ＢＵＮ）、尿酸（ＵＡ）、肌酐（Ｃｒｅａ）、钠（ＮＡ＋）等项目的测定则不一定要求空腹抽血。在采取空腹抽血时，如果延长空腹时间，则可使血糖与蛋白质测定结果偏低，而胆红素及脂肪酸等升高。在做葡萄糖耐量试验的前三天内，饮食中的碳水化合物不能少于３００ｇ／日，否则测得的糖耐量曲线可以升高。食谱对某些生化指标有一定影响。如高蛋白的饮食可使血中尿素氮、氨、尿酸偏高，患者喝大量含咖啡的饮料，可使体内儿茶酚胺释放，引起血中脂肪酸上升。４、酒对生理指标的影响：饮酒可造成血中乳酸、尿酸增加；如连续三个晚上饮酒，则可使血中ＧＰＴ／ＡＬＴ升高，而ＧＯＴ／ＡＳＴ下降，γ—ＧＴ（谷氨酰转肽酶）上升最为显著。长期有饮酒习惯者，大多可有高甘油三酯血症，γ—ＧＴ也会长期不正常。５、取血的体位对结果的影响：体位改变可引起某些生理指标的显著变化。所以住院病人与门诊病人检查的结果会有所差别。甚至同一个病人在病房检查的结果与到门诊检查的结果有一定差异。国外学者比较了十七个项目在站位（只在取血时坐１分钟）与卧位（卧床３０分钟）情况下采取作临床检验的变化。其中有１２项站位显著高于卧位。其中钾＋３０％、钙＋４％、磷＋３％、铁＋７％、总蛋白＋９％、白蛋白＋１０％、总酯＋９％、总胆固醇＋８％、谷草转氨酶＋６％、谷丙转氨酶＋１５％、碱性磷酸酶＋１１％、酸性磷酸酶＋６％。此外，在做血气分析时，因呼吸的影响，二氧化碳分压（ＰＣＯ２）卧位比站位采血高３－４ｍｍＨｇ，氧分压（ＰＯ２）则低２－３ｍｍＨｇ。高血压病人由卧位变为站位时，其血管紧张素显著上升。Ｂ、药物对临床检验结果的干扰与影响主要表现在以下二方面。１、药物对临床检验分析方法的干扰：某些药物本身或其代谢产物可对临床检测的任何步骤进行干扰。其干扰原因可由药物本身的物理性质如药物的颜色与药物本身所发出的荧光，或药物的化学性质如强还原性，或药物与血浆蛋白形成复合物或药物本身对血清酶的抑制等来决定。而造成临床检测结果与机体实际情况的差别。２、药物通过其生理作用、药理作用及毒理作用改变机体生理参数。这类影响有的是临床治疗所需要的，有的则是不需要的，即平时所说的药物的副作用。故在采取检验标本前，应事先了解患者是否服用了某些药物。另外，临床上经常用血液学方面的检查来评价某些药物的疗效，及其副作用对人体的反应。由于某些药物中的成份可以改变机体某些生化参数，故在做此类临床药物监测时应排除此类药物对检测的干扰与影响。例如：长期服用避孕药的患者由于肝酶的诱导合成增加，可使转氨酶（ＧＰＴ、ＧＯＴ）及转肽酶（如γ—ＧＴ）转肽酶升高。 Ｄ、溶血标本对被测物的干扰与影响临床检验标本必须保证在收集过程中不发生溶血。若肉眼可见溶血时，血浆中血红蛋白的浓度已超过０．２ｇ／Ｌ。溶血对检测结果的影响主要有以下几个方面：⑴对血液中被测物质的浓度的影响：红细胞中钾的含量为血清中的