动作电位去极复极过程的离子

『壹』 心肌细胞的动作电位是什么

心肌细胞动作电位是心室肌细胞兴奋的标志，是指一个阈上刺激作用于心肌细胞，引起心肌细胞上特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动，从而引起膜电位的波动。

心肌细胞动作电位全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。

0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它主要由Na+内流形成。

1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+外流形成。

2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+外流共同形成。

3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik也称Ix）形成。

4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、Ca2+、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式，当前，多数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的，形成Na+-Ca2+交换。

(1)动作电位去极复极过程的离子扩展阅读：

心肌细胞生物电产生的基础：心肌细胞跨膜电位取决于离子的跨膜电-化学梯度和膜对离子的选择性通透。

记录心肌细胞的动作电位，可以用来研究心肌细胞电生理特征及活动规律，以及各种内外环境变化及药物对心脏活动的影响。不同的心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道，所以不同部位的心肌细胞动作电位的开关及电生理特征不尽相同。

1、窦房结P细胞跨膜电位及产生机理

P细胞动作电位的主要特征4期膜电位不稳定，可发生自动除极，这是自律细胞动作电位最显著的特点。此外：

除极0期的锋值较小，除极速度较慢，约为10V/s，0期除极只到0mV左右。

复极由3期完成，基本没有1期和2期。

复极3期完毕后进入4期，这时可达到的最大膜电位值，称为最大舒张电位（或称最大复极电位），约为-70mV。

2、P细胞动作电位的形成及离子流的活动

0期除极的形成：0期除极的内向电流主要是由钙离子负载的。

3期复极的形成：0期除极后，慢钙离子通道逐渐失活。3期是由钙离子内流和钾离子外流共同作用的结果。

4期自动除极的形成：当前研究与三种离子流有关。

A：钾离子外流的进行性衰减；

B：钠离子内流的进行性增强；

C：生电性Na+--Ca2+离子交换。

『贰』 试述心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点

心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点：
相同点：
1,都有神经元支配
2,都能收回缩和舒张
不同点：
1,心肌答有自动节律性,骨骼肌没有
2,骨骼肌是随意肌,心肌是不随意肌
3,心肌由植物性神经支配,骨骼肌由躯体运动神经支配
4,骨骼肌细胞为长柱状无分支,心肌细胞为短柱状且有分支
同一刺激的话，如果强度都达到了它们阈强度，骨骼肌和心肌都会发生一次收缩。根据我的了解，它俩的主要区别应该在刺激频率上。骨骼肌的动作电位持续的时间短，心肌的长，所以骨骼肌在连续的刺激下会发生不完全强直收缩，频率提高会出现完全强直收缩；而心肌不会，心肌的动作电位持续时间和收缩的时间基本相同，再加上心肌本身就有自律性，施加窦性心律额外的刺激，心肌会出现期前收缩和代偿间歇。

『叁』 心室肌细胞动作电位的复极过程

：心室肌细胞去极化达到峰值后，便立即开始复极，复极过程比较缓慢，分为4期：
1）1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜内钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。
2）2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。
机制是：主要是由于钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成的。心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当心肌膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外形成电位差，形成平台晚期。
3）3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。机制是：平台期后，钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位，完成复极化过程。心室各细胞在此期，复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区的电位差，也促进了未复极化区进行复极过程，所以3期复极化发展十分迅速。
4）4期（静息期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。机制是：通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。

『肆』 试述心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点

心室肌细胞的动作电们分有效不应期、相对不应期、超常期.且会自动去极化,有一个特殊的平台期,是心室肌细胞的兴奋性的标志.有期前收缩和代偿间歇的生理现象.
骨骼肌细胞的动作电位分期基本与心肌细胞相同,但是其一个周期的时间较心肌细胞短,由交感神经支配运动.

『伍』 动作电位恢复静息电位

这个问题我总结并发表过，我给你解释，下附相应解释，不理解的大家一起探讨这个问题。
静息电位与动作电位
一、静息电位
1、概念表述
静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。其值常为数十毫伏，并稳定在某一固定水平。
2、产生条件
（1）细胞膜内外离子分布不平衡。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
（2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。
3、产生过程
K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。
二、动作电位
1、概念表述
动作电位是指可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。典型的神经动作电位的波形由峰电位、负后电位和正后电位组成。
2、产生条件
（1）细胞膜内外离子分布不平衡。细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。
（2）膜对离子通透性的选择。细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性先增加，对K+的通透性后增加。( 因为Na+通道开放快，失活也快；K+通道开放的慢，失活的也慢，慢到几乎就不出现失活。）
3、产生过程
（1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，可表示为动作电位模式图的上升支。
（2）复极化 ：去极化达峰值时被激活的Na+通道迅速关闭而失活→Na+内流停止→K+通道逐渐被激活而开放→膜对K+的通透性增加→K+借助于浓度差和电位差快速外流→膜内电位迅速下降（负值迅速上升）→电位恢复静息值。该过程是K+外流形成的，可表示为动作电位模式图的下降支。
（3）Na+-K+泵转运： 当膜复极化结束后，有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样细胞膜上的Na+-K+泵就会被激活，并开始主动地将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。

『陆』 心室肌细胞动作电位可分为哪五期

0期除极、1期复极、2期复极、3期复极和4期复极。

0期（除极过程）——心室除极过程，内膜电位由原来的静息电位变容成了动作电位。由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。

(6)动作电位去极复极过程的离子扩展阅读：

心室肌细胞去极化达到峰值后，便立即开始复极，复极过程比较缓慢，分为4期：

1）1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。

机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜内钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。

2）2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。

『柒』 心室肌细胞动作电位的快速复极末期（3期）的正反馈机制是为什么

心室肌细胞动作电位分为五期，由除极化过程和复极化过程所组成的，其机制简单的归纳如下：：0期（除极过程）——心室除极过程，膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。 机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。2：复极过程：心室肌细胞去极化达到峰值后，便立即开始复极，复极过程比较缓慢，分为4期： 1）1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。 机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜外钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。 2）2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。 机制是：主要是由于钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成的。心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当心肌膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外形成电位差，形成平台晚期。 3）3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。 机制是：平台期后，钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位，完成复极化过程。心室各细胞在此期，复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区的电位差，也促进了未复极化区进行复极过程，所以3期复极化发展十分迅速。 机制是：通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。 好了，我已经打不动了，选择写了是上课老师提过的内容，希望对你有用。——参考《生理学》人卫版

『捌』 心室肌细胞动作电位的主要特征是它由什么和什么形成的

心室肌细胞动作电位的主要特征是：0
期去极化速度快，幅度高；复极过程复杂，持续时间很长。由除极化过程和复极化过程所组成的。
心室肌细胞复极化过程分为四个时期：
1、1期(快速复极初期)：由
+30
mV
迅速下降到
0
mV。主要是快钠通道关闭，一过性钾离子外流（Ito）增加，氯电流正常情况下对
1
期影响不大，但是儿茶酚胺（交感神经兴奋）可增加离子流的作用。
2、2期(平台期)：是快反应心肌细胞动作电位时程长的主要原因。主要是
L
型钙电流（慢钙通道），还有钠内流（受阻可出现第二平台期）、Na+-Ca2+ 交换电流、内向整流钾电流（Ik1）、延迟整流钾电流（Ik）。
3、3期(快速复极末期)：是复极的主要部分，钙离子内流停止，钾离子外流增加（Ik，Ik1 通道），Ik的逐渐加强是促使复极的重要因素，可与膜电位形成正反馈。Ⅲ
类抗心律失常药抑制 Ik 可明显延长动作电位。
4、4期(静息期)：是钠泵、Na+-Ca2+ 交换体、钙泵维持的动态平衡。
(8)动作电位去极复极过程的离子扩展阅读：
需要注意的是：
1、心室肌细胞处于绝对不应期时，无论给予多强刺激，心肌都不能去极化反应（包括动作电位+局部电位）。
2、生理学中把可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称细胞的兴奋性。心室肌细胞处于绝对不应期和局部反应期时，均不能产生动作电位，故兴奋性均为零。
3、心室肌细胞的动作电位存在平台期→有效不应期特别长（从0期到3期复极化膜电位恢复到-60mV期间约200~300ms，相当于整个收缩期和舒张早期）→心肌不会发生强直收缩（而始终进行收缩和舒张交替的活动）。
参考资料来源：网络-心室肌细胞动作电位

『玖』 动作电位形成的离子机制是什么

动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转回运有关。
l.去极答化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对na+通透性增大，对k+通透性减小，于是细胞外的na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使na+内流的浓度梯度和阻止na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，na+的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于na+内流所形成的电一化学平衡电位。
2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的na+通道迅速关闭，而对k+的通透性增大，于是细胞内的k+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。
可兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分k+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了na+－k+依赖式atp酶即na+－k+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的na+泵出胞外，同时把胞外增多的k+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。

『拾』 心肌平台期

（一）心室肌细胞的动作电位

心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程复杂，持续时间很长，动作电位的降支和升支不对称。

1.静息电位是K+的电-化学平衡电位。

2.去极化过程（0期）：心室肌细胞受到刺激的作用，使膜的静息电位减小到阈电位（-70mV）时，钠通道被激活，膜对Na+的通透性急剧升高。Na+顺浓度梯度内流使膜内电位迅速上升到约+30mV，此过程称为去极化期。由于钠通道激活迅速，失活也迅速，其开放持续时间很短，因此，将钠通道又称为“快通道”。

3.复极化过程：心室肌细胞复极化过程分为四个时期。

（1）1期（快速复极初期）：心室肌细胞膜电位在去极化达顶峰后，即快速下降到OmV左右，至此形成复极化1期。此期是由于钠通道关闭，Na+内流停止，而膜对K+通透性增强，K+顺浓度梯度外流而形成。

（2）2期（平台期）：此期膜电位OmV左右，且下降缓慢，动作电位图形比较平坦，称为平台期。内向电流（Ca2+内流）与外向电流（K+外流）两者处于平衡状态，膜电位水平变化不大。

（3）3期（快速复极末期）：膜对K+的通透性进一步增高，K+迅速外流，而钙通道已逐渐失活，恢复极化状态。

（4）4期（静息期）：通过Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体的活动，使细胞排出Na+和Ca2+，摄入K+，恢复静息时细胞内外的Na+、K+的分布；经3Na+-Ca2+交换体Na+顺浓度梯度入胞，Ca2+逆浓度梯度外排。

（二）窦房结细胞的动作电位

窦房结细胞的动作电位具有以下特点：①最大复极电位与阈电位的绝对值小；②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢；③没有明显的复极1期和2期；④4期自动去极化速度快。

1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。

2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放， K+外流增加。

3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大（图1—2—3—2）。