Ⅰ 低钾血症导致代谢性碱中毒的机制
碱中毒时，细胞外液的OH会增多，H减少，机体为了代偿会把细胞内的H运出去中和细胞外的OH，同时为了保持细胞内外离子平衡就会把细胞外的K运回细胞内，所以细胞外的K减少了而引起低钾血症
Ⅱ 碱中毒时氢离子和钠离子交换占优势吗
钠泵不仅能与氢离子交换还能与钾离子交换，使过多的氢离子和钾离子经尿液排出体外 当酸中毒时，肾小管和集合管管腔膜上钠泵已达饱和，不能及时排出体内多余的氢离子和钾离子，因此常伴有高血钾。
Ⅲ 碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，为甚麽H+-Na+交换加强，随尿排钾就增多
碱中毒时，H+溢出细胞外，H+-Na+交换就弱了，H+-K+交换就强了，排K+就多了
Ⅳ 简要阐述机体对体液酸碱度的调节途径
机体内环境的酸碱度必须保持相对恒定（pH值为7.35～7.45），才能保证细胞代谢和机能活动的正常进行。这种内环境酸碱度的相对恒定称为酸碱平衡。许多因素可破坏酸碱平衡而引起酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱时，会引起物质代谢紊乱，甚至会导致动物死亡。
一、酸碱平衡及其调节
机体在代谢过程中，不断产生酸性和碱性物质，另外有一定量的酸性或碱性物质随饲料、饲草进入机体内。如糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生CO2，进入血液与H2O形成碳酸；糖、脂肪、蛋白质和核酸在分解代谢中，还产生一些有机酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等）、无机酸（如硫酸及磷酸等）和氨、碳酸氢钠等。但通过机体的调节，可维持酸碱平衡机体酸碱平衡的调节主要是通过下列途径进行的。
（一）血液的缓冲系统调节 由弱酸及弱酸盐组成的缓冲对分布于血浆和红细胞内，这些缓冲对共同构成血液的缓冲系统。血液中的缓冲对共有4对，碳酸氢盐—碳酸缓冲系统（在细胞内KHCO3—H2CO3，在细胞外液中为NaHCO3—H2CO3），是体内最强大的缓冲系；磷酸盐缓冲系统（Na2HPO4—NaH2PO4）,是红细胞和其它细胞内的主要缓冲系统，特别是在肾小管内它的作用更为重要；蛋白缓冲系统（NaPr—HBr）,主要存在于血浆和细胞中；血红蛋白缓冲系统（KHb—HHb和KHbO2—HHbO2）,主要存在于红细胞内。以上4对缓冲系统，以碳酸氢盐—碳酸缓冲系统的量最大，作用最强，故临床上常用血浆中这一对缓冲系统的量代表体内的缓冲能力。
缓冲系统能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸，强碱转化为弱减，维持体液pH正常。如上述调节过程中，缓冲队的两个组分发生相互转化，在肺脏和肾脏的调节下，在、两个组分可保持相对稳定，以继续有效地发挥缓冲作用。如血液中乳酸增多，消耗NaHCO3，生成乳酸和H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，使血液中CO2浓度升高可兴奋呼吸中枢使之排出加快，使NaHCO3/H2CO3比值保持相对稳定。
（二）肺脏的调节 肺可通过改变呼吸运动的频率和幅度，增加或减少CO2的排出量以控制血浆H2CO3的浓度，从而调节血液的pH值。当动脉血二氧化碳分压升高、氧分压降低、血浆pH下降时，可反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，排出二氧化碳增多，使血液中H2CO3的浓度降低。当动脉血二氧化碳分压降低或血浆pH升高时，呼吸变慢变浅，排出二氧化碳减少，使血液中H2CO3的浓度升高。
（三）肾脏的调节 血液和肺的调节作用很迅速，肾的调节作用发生较慢，但维持时间较长。肾脏主要通过肾小管上皮细胞泌H+、泌铵和重吸收Na+并保留HCO3-来维持血浆中碳酸氢钠的含量来调节酸碱平衡。
1.碳酸氢盐的调节 包括从肾小管液中重吸收HCO3-和肾小管上皮细胞内HCO3-的重新生成。这两个过程都是通过肾小管上皮细胞主动分泌H+实现的。
（1）碳酸氢盐的重吸收。肾小管上皮细胞分泌H+以交换管腔液中的NaHCO3的钠而形成碳酸，后者又分解成H2O和CO2，H2O随尿排出，而CO2可弥散进入肾小管上皮细胞内重新生成HCO3-然后进入血液，通过H+—Na+交换使管腔液中的NaHCO3逐渐减少，是否全部吸收则根据机体的需要。
（2）碳酸氢盐的重新生成。如肾小球滤液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢复血浆的NaHCO3时远曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通过H+—Na+交换而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交换继续进行下去，因为肾小管中大部分阴离子都是Cl+，它与分泌的H+形成盐酸，使小管液pH值下降。当pH值降至4.5以下时，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助于小管上皮细胞进一步分泌H+。这时在肾小管上皮细胞中生成的HCO3-是新形成的，可以补偿血液消耗的NaHCO3。代谢性酸中毒时，NH3的分泌明显增加。
2.碱多排碱 机体内碱性物质过多时，血浆pH值上升，导致肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌减少，NaHCO3等碱性物质重吸收入血也相应减少，此时，大量NaHCO3、NaH2PO4可随尿排出，以降低血浆pH值。
（四）细胞的调节 组织细胞对酸碱平衡的调节作用，主要是通过细胞内外离子交换实现的。当细胞间液H+浓度升高时，H+弥散入细胞内，而细胞内等量的K+移至细胞外，以维持细胞内外离子平衡。进入细胞内的H+可被细胞内缓冲系统处理。当细胞间液H+浓度降低时，上述过程则相反。
Ⅳ 问答题 缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿
一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子和氢离子与肾小管尿液中含的钠离子存在竞争置换的关系，即钾离子和氢离子之间谁的浓度大，就得以和钠离子交换，由于低钾血症中钾比氢少，氢占优势，与钠离子进行交换，使得尿液中氢离子增多，尿液呈酸性
Ⅵ 代谢性碱中毒时，为什么会出现反常性酸性尿
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我们通常认为代谢性碱中毒时尿液也应该是碱性的。事实果真如此吗?这个问题在考试中经常出现。患者,男,38岁,呕吐胃内容物已月余,血ph值7.5,血钾3.0mmol/l,尿呈弱酸性,应诊断为a.呼吸性酸中毒b.呼吸性碱中毒c.低钾性碱中毒d.代谢性酸中毒e.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒正确答案是c。因为:①呕吐胃内容物已月余。胃内容物中会含有大量胃酸,这么长时间的吐胃酸,必然造成氢离子和氯离子的丢失。②血的ph值7.5。正常应该是7.45,也就是说,ph值升高,表明是碱性增强,ph7.5不是强碱,只是轻度碱中毒。③血钾3.0mmol/l,成年人正常为ph3.5,说明有轻度低钾。我们知道,引起代谢性碱中毒原因有两方面:①体内氢离子丢失;②体内碳酸氢根离子增多。临床常见原因有酸性胃液丧失过多,即体内氢离子丢失所致。我们再讨论另一个问题:按照一般规律,碱中毒者碱性尿,酸中毒者酸性尿。可是,本例碱中毒,为什么尿呈弱酸性?这是一种反常现象,我们把这种反常出现的酸性尿,叫做“反常性酸性尿”。一定要注意,这种反常出现的酸性尿,只有低血钾性碱中毒才会出现“反常性酸性尿”。
Ⅶ 长期用什么可能起碱中毒
（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。
（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。
3.缺钾
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。
4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。
呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发.
Ⅷ 酸中毒与碱中毒有什么症状该如何治疗
酸中毒： 体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少。 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。 (一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。 2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。 4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。 6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。 一、代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。 (一)原因和机制 1.氢离子丢失过多 (1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。 （2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。 醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint’s Syndrome③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。 2.碱性物质摄入过多 （1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。 （2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。 （3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。 3.缺钾 各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。 4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。 呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。