多巴胺改性反渗透膜

㈠ 多巴胺的多巴胺“回收”的新机制

多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动，尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元（即多巴胺能神经元）对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式，即根据大脑活动需要释放多巴胺，同时又利用多巴胺转运体作为多巴胺的“回收泵”，将释放出去的多巴胺适时、适量地予以回收，这样既达到调节细胞外多巴胺浓度，适应生理活动需要的目的，又能使多巴胺得到重复再利用，节能增效。一旦多巴胺“回收泵”系统发生功能障碍，就会发生多种中枢神经系统疾病，例如药物成瘾等。那么，多巴胺的“回收泵”是如何被精确调控的呢？目前学术界对这一过程的了解仍然非常有限。
在中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所研究员周嘉伟的指导下，助理研究员朱树勇与博士研究生赵成江和吴莹莹等组成的团队经过多年的潜心研究，发现一种小G蛋白的调节因子Vav2能够通过调节多巴胺转运体在质膜的分布，从而显著改变多巴胺“回收泵”系统的转运效率。如果将Vav2基因敲除，“回收泵”功能异常提升，就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺“回收泵”的“开关”，研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性神经营养因子GDNF的受体Ret。
他们的研究结果显示，GDNF和Ret可以作为拨动和调节多巴胺“回收泵”的“开关”而起作用。当这套“开关”失灵（如Ret基因敲除）的时候，动物呈现类似于Vav2基因敲除小鼠的表现。过去一般认为，GDNF及其受体Ret主要是掌管多巴胺能神经元的存活，因此，他们的这一发现拓展了人们对神经营养因子GDNF作用的传统认识。
值得一提的是，上述对多巴胺“回收泵”的调节机制具有脑区的特异性，这套“开关”主要在与奖赏和药物成瘾起始相关的脑区——伏隔核发挥作用。长期以来，人们对大脑中各主要多巴胺能系统之间在多巴胺“回收泵”的调节机理方面是否存在差别这一问题不甚了解，因此，周嘉伟研究组的这一成果揭示了大脑伏隔核与其它主要多巴胺能系统在分子水平上的显著差别，这将为理解和调控药物成瘾的形成过程提供重要的理论依据。确实，在该研究中他们发现Vav2基因缺失所导致的多巴胺“回收泵”机制失调可以有效抑制可卡因所致的药物成瘾的形成过程，表明作为一条全新的信号转导通路，GDNF/Ret/Vav2信号传导通路在可卡因成瘾的治疗中具有潜在的重要作用。

㈡ 多巴胺用于治疗休克的药理学原理

多巴胺使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张，使有限的血流重新分配，同时又能使心输出量有所增加，血压适当提高。尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者。

多巴胺的合成和储存：

酪氨酸由饮食蛋白提供，或由苯丙氨酸经肝脏苯丙氨酸羟化酶转换而成，经氨基酸转运体入脑，多巴胺神经元，经胞浆酪氨酸羟化酶转换成二氢苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脱羧化酶（多巴脱羧化酶）转换成多巴胺。胞浆多巴胺转运至囊泡，囊泡多巴胺浓度为0.1M。

多巴胺的释放：

当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺释入突触间隙。

有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。

(2)多巴胺改性反渗透膜扩展阅读：

多巴胺的其他临床应用：

1、心力衰竭

心力衰竭的主要特点是体液储留，导致肺淤血和外周水肿，造成呼吸困难和乏力，限制了运动耐量。因此有效改善体液储留可缓解患者的心力衰竭症状。首先对该类患者应用利尿剂治疗是必不可少的组成部分，而且必须尽早应用。

另外在使用扩血管药物如硝普钠治疗心力衰竭时，联用DA可以起到协同、互补作用。因为在加强心肌收缩力而使心排出量有更大程度增加的同时，又可纠正在应用硝普钠时因前负荷减少而心排出量降低的情况，加之可维持血压，使硝普钠的使用范围扩大，不必担心血压降低不良反应。

2、肾脏“保护”

传统观念认为小剂量即所谓“肾剂量”DA有利尿保护肾脏作用，其机制为：（1）兴奋近曲小管血管上的受体产生肾血管扩张作用，增加肾血流量及肾小球滤过率，促进排钠、利尿；（2）抑制近端肾小管、髓拌升支以及皮质集合管处的钠-钾-ATP酶活性产生利尿作用；

（3）使具有拮抗抗利尿激素作用的前列腺素E2产生增多而利尿；（4）激动β1受体，增加心输出量，增加肾灌注而增加尿量。

㈢ 2021年执业药师《药二》精选练习题(2)

精神神经系统疾病用药

最佳选择题

1[.单选题]为避免引起大面积中毒性表皮坏死松解症，服用前提倡做人体白细胞抗原等位基因(HLA-B*1502)检测的抗癫痫药是()。

A.卡马西平

B.丙戊酸钠

C.氯硝西泮

D.托吡酯

E.加巴喷丁

[答案]A

[解析]本题考查卡马西平的不良反应。卡马西平常引发视物模糊、复视、眼球震颤、头痛。少见变态反应、Stevens-Johnson综合征或中毒性表皮坏死松解症、皮疹、严重腹泻、稀释性低钠血症或水中毒、红斑狼疮样综合征。对于亚裔患者，推荐在开始卡马西平治疗前筛查是否携带HLA-B*1502等位基因，以避免引起大面积中毒性表皮坏死松解症。故正确答案为A。

2[.单选题]与下列药物合用，可能引起苯妥英钠药效增强的是()。

A.泼尼松

B.环孢素

C.卡马西平

D.华法林

E.左旋多巴

[答案]D

[解析]本题考查苯妥英钠的药物相互作用。苯妥英钠为肝药酶诱导剂，与糖皮质激素、含雌激素的口服避孕药、促皮质激素、环孢素、左旋多巴、卡马西平等合用时，加速这些药物代谢，降低这些药物的疗效。与香豆素类抗凝血药(华法林)、氯霉素、异烟肼等药合用时，使苯妥英钠的血浆药物浓度增高，从而增强苯妥英钠的疗效或引起不良反应。苯妥英钠与大量抗精神病药或三环类抗抑郁药合用可能会诱发癫病发作。故正确答案为D。

3[.单选题]以下抗癫痫药，对肝药酶无明显诱导或抑制作用的是()。

A.苯巴比妥

B.苯妥英钠

C.丙戊酸钠

D.唑吡酯

E.拉莫三嗪

[答案]E

[解析]本题考查抗癫痫药的作用特点。抗癫痫药中，卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠对肝药酶有诱导作用，丙戊酸钠、托吡酯对肝药酶有抑制作用，加巴喷丁、拉莫三嗦、左乙拉西坦对肝药酶无明显诱导或抑制作用。故正确答案为E。

4[.单选题]以下不属于抗癫痫药的是()。

A.巴比妥类

B.苯二氮䓬类

C.单胺氧化酶抑制剂

D.乙内酰脲类

E.二苯并氮䓬类

[答案]C

[解析]本题考查抗癫痫类药的分类。抗癫痫药从结构上区分包括：二苯并氮䓬类：乙内酰脲类：巴比妥类;苯二氮䓬类：脂肪酸衍生物;其他抗癫痫药。故正确答案为C。

5[.单选题]以下抗癫痫药中，蛋白结合率最高的是()。

A.苯巴比妥

B.苯妥英钠

C.扑米酮

D.托吡酯

E.拉莫三嗓

[答案]B

[解析]本题考查抗癫痫药的作用特点。题干中抗癫痫药的蛋白结合率分别为苯巴比妥(45%~50%)、苯妥英钠(90%)、扑米酮(20%~30%)、托吡酶(13%)、拉莫三嗪(55%)。故正确答案为B。

6[.单选题]关于卡马西平的用法用量，以下说法错误的是()。

A用于成人癫痫治疗，初始剂量一次100~200mg，一日1~2次，渐增剂量至最佳疗效

B.用于成人跺狂症的治疗，通常剂量一日400~600mg，分2~3次

C.用于成人三叉神经痛，初始剂量一次100mg，一日2~3次，渐增剂量至疼痛缓解

D.用于成人乙醇戒断综合征，一次200mg，一日3~4次

E.卡马西平禁用于18岁以下未成年人

[答案]E

[解析]本题考查卡马西平的用法用量。(1)成人：用于癫痫治疗，初始剂量一次100~200mg，一日1~2次，渐增剂量至最佳疗效(通常一日400mg，一日2~3次)。用于躁狂症的治疗和躁狂-抑郁症的预防治疗，剂量一日400~1600mg，通常剂量一日400~600mg，分2~3次服用。三叉神经痛初始剂量一次100mg，一日2~3次，渐增剂量至疼痛缓解。乙醇戒断综合征一次200mg，一日3~4次。中枢性尿崩症平均剂量一次200mg，一日2~3次。(2)儿童：一日10~20mg/kg，1岁以下一日100~200mg，1~5岁一日200~400mg，6~10岁一日400~600mg，11~15岁一日600~1000mg，分3~4次服用。维持量调整到血浆药物浓度为4~12μg/ml之间。故正确答案为E。

7[.单选题]选择性5-羟色胺再摄取抑制剂中口服吸收较慢的是()。

A.西酞普兰

B.帕罗西汀

C.舍曲林

D.氟西汀

E.阿米替林

[答案]C

[解析]本题考查抗抑郁药的作用特点。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(西酞普兰、帕罗西汀、舍曲林、氟西汀)中，除舍曲林口服吸收缓慢外，其他药物口服吸收均较良好。阿米替林为三环类抗抑郁药。故正确答案为C。

8[.单选题]抗抑郁药帕罗西汀的作用机制是()。

A.抑制5-HT及去甲肾上腺素再摄取，增强中枢5-HT能及NE能神经功能

B.选择性抑制5-HT的再摄取，增加突触间隙5-HT浓度，从而增强中枢5-HT能神经功能

C.抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再才是取，增强中枢去甲肾上腺素能神经的功能

D.抑制A型单胺氧化酶，减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降解

E.抑制突触前膜对5-HT1的再摄取，并拮抗5-HT，受体，也能拮抗中枢α1受体

[答案]B

配伍选择题

1[.共享答案题]

A.卡马西平

B.苯妥英钠

C.丙戊酸钠

D.苯巴比妥

E.左乙拉西坦

1[1单选题]被批准用于儿童及成人癫痫患者的局灶性发作、12岁及以上青少年肌阵孪性癫痫患者的肌阵孪性癫痫发作，以及6岁及以上特发性全面性癫痫患者的原发性全面强直-阵孪性癫痫发作的辅助治疗，最常见不良反应为镇静的是()。

[答案]E

[解析]本试题考查抗癫痫药左乙拉西坦的作用特点及药物相互作用。(1)左乙拉西坦是一种广谱抗癫痫发作药，被批准在以下情况中作为辅助治疗：儿童及成人癫痫患者的局灶性发作、12岁及以上青少年肌阵挛性癫痫患者的肌阵挛性癫痫发作，以及6岁及以上特发性全面性癫痫患者的原发性全面强直-阵挛性癫痫发作。该药的最常见不良反应为镇静。(2)治疗剂量范围内左乙拉西坦及其主要代谢物，既不是人体肝脏细胞色素P450、环氧化酶或尿苷二磷酸-葡萄苷酶的抑制剂，也不是它们具有高亲合力的底物。因此，不易出现药代动力学相互作用。同时，左乙拉西坦血浆蛋白结合率低，不易产生因与其他药物竞争蛋白结合位点所致临床显著性的相互作用。

2[1单选题]治疗剂量范围内原药及其主要代谢物，既不是人体肝脏细胞色素P450、环氧化酶或尿昔二磷酸-葡萄苷酶的抑制剂，也不是它们具有高亲合力的底物;药物血浆蛋白结合率低，不易产生因与其他药物竞争蛋白结合位点所致临床显著性的相互作用。具有以上特点的抗癫痫药是()。

[答案]E

[解析]本试题考查抗癫痫药左乙拉西坦的作用特点及药物相互作用。(1)左乙拉西坦是一种广谱抗癫痫发作药，被批准在以下情况中作为辅助治疗：儿童及成人癫痫患者的局灶性发作、12岁及以上青少年肌阵挛性癫痫患者的肌阵挛性癫痫发作，以及6岁及以上特发性全面性癫痫患者的原发性全面强直-阵挛性癫痫发作。该药的最常见不良反应为镇静。(2)治疗剂量范围内左乙拉西坦及其主要代谢物，既不是人体肝脏细胞色素P450、环氧化酶或尿苷二磷酸-葡萄苷酶的抑制剂，也不是它们具有高亲合力的底物。因此，不易出现药代动力学相互作用。同时，左乙拉西坦血浆蛋白结合率低，不易产生因与其他药物竞争蛋白结合位点所致临床显著性的相互作用。

2[.共享答案题]

A.苯巴比妥

B.地西泮

C.劳拉西泮

D.卡马西平

E.加巴喷丁

3[1单选题]半衰期长的苯二氮䓬类药物是()。

[答案]B

[解析]本试题考查镇静催眠药、抗癫痫药的作用特点。地西泮、氟西泮等苯二氮䓬类药物半衰期长，多次用药，常有原型药物或其代谢产物在体内蓄积，直至达到稳态血浆药物浓度。氯硝西泮、劳拉西泮、阿普唑仑等苯二氮䓬类药物半衰期中等或短，连续应用时，一般无活性代谢产物，药物后继作用小，数天内即可达稳态。苯二氮䓬类药物在体内主要经肾脏排泄。巴比妥类药物(苯巴比妥)主要经过肝脏转化和肾脏排出：苯妥英钠主要在肝脏内代谢，经肾脏排泄;卡马西平经肝脏代谢，经肾脏和粪便排泄。

4[1单选题]半衰期中等或短、后继作用小的苯二氮䓬类药物是()。

[答案]C

[解析]本试题考查镇静催眠药、抗癫痫药的作用特点。地西泮、氟西泮等苯二氮䓬类药物半衰期长，多次用药，常有原型药物或其代谢产物在体内蓄积，直至达到稳态血浆药物浓度。氯硝西泮、劳拉西泮、阿普唑仑等苯二氮䓬类药物半衰期中等或短，连续应用时，一般无活性代谢产物，药物后继作用小，数天内即可达稳态。苯二氮䓬类药物在体内主要经肾脏排泄。巴比妥类药物(苯巴比妥)主要经过肝脏转化和肾脏排出：苯妥英钠主要在肝脏内代谢，经肾脏排泄;卡马西平经肝脏代谢，经肾脏和粪便排泄。

5[1单选题]经肾脏和粪便共同排泄的是()。

[答案]D

[解析]本试题考查镇静催眠药、抗癫痫药的作用特点。地西泮、氟西泮等苯二氮䓬类药物半衰期长，多次用药，常有原型药物或其代谢产物在体内蓄积，直至达到稳态血浆药物浓度。氯硝西泮、劳拉西泮、阿普唑仑等苯二氮䓬类药物半衰期中等或短，连续应用时，一般无活性代谢产物，药物后继作用小，数天内即可达稳态。苯二氮䓬类药物在体内主要经肾脏排泄。巴比妥类药物(苯巴比妥)主要经过肝脏转化和肾脏排出：苯妥英钠主要在肝脏内代谢，经肾脏排泄;卡马西平经肝脏代谢，经肾脏和粪便排泄。

3[.共享答案题]

A.阿米替林

B.氟西汀

C.吗氯贝胺

D.文拉法辛

E.米氮平

1[1单选题]属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的是()。

[答案]B

[解析]本题考查不同类型抗抑郁药物的代表药物。抗抑郁药根据化学结构及作用机制的不同可分为选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰)，5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂(文拉法辛、度洛西汀)，去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药(米氮平)，三环类抗抑郁药(阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平)，四环类抗抑郁药(马普替林)，单胺氧化酶抑制剂(吗氯贝胺)，选择性去甲肾上腺素能抑制剂及其他类(曲唑酮、瑞波西汀)。

2[1单选题]属于单胺氧化酶抑制剂的是()。

[答案]C

[解析]本题考查不同类型抗抑郁药物的代表药物。抗抑郁药根据化学结构及作用机制的不同可分为选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰)，5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂(文拉法辛、度洛西汀)，去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药(米氮平)，三环类抗抑郁药(阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平)，四环类抗抑郁药(马普替林)，单胺氧化酶抑制剂(吗氯贝胺)，选择性去甲肾上腺素能抑制剂及其他类(曲唑酮、瑞波西汀)。

3[1单选题]属于5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂的是()。

[答案]D

[解析]本题考查不同类型抗抑郁药物的代表药物。抗抑郁药根据化学结构及作用机制的不同可分为选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰)，5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂(文拉法辛、度洛西汀)，去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药(米氮平)，三环类抗抑郁药(阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平)，四环类抗抑郁药(马普替林)，单胺氧化酶抑制剂(吗氯贝胺)，选择性去甲肾上腺素能抑制剂及其他类(曲唑酮、瑞波西汀)。

多项选择题

1[.多选题]阿片类镇痛药的药动学参数差别较大，且随用量大小、给药途径不同、注射快慢和肝肾功能状况而改变，以下关于阿片类镇痛药作用特点的叙述，正确的有()。

A.脂溶性高的药物有较高的止痛效应

B.分子量小的药物有较高的止痛效应

C.离子化药物有较高的止痛效应

D.止痛效应与药物剂量相关

E.止痛效应与药物强度相关

[答案]ABDE

[解析]本题考查阿片类药物的作用特点。阿片类镇痛药的药动学参数差别较大，随用量大小、给药途径不同、注射炔慢和肝肾功能状况而改变。阿片类镇痛药须从血液透过生物膜进入中枢神经受体发挥止痛作用。止痛效应与药物剂量、强度相关外，还取决于药物分子量、离子化程度、脂溶性和蛋白结合力。脂溶性高、分子量小的药物有较高的生物膜渗透性。非离子化药物的脂溶性比离子化药物的脂溶性高，故非离子化药物的比率越高，进入中枢神经系统的药物越多，起效越炔。故正确答案为ABDE。

2[.多选题]除晚期中、重度癌痛患者外，使用阿片类药物镇痛药时常见的不良反应有()。

A.便秘

B.精神运动功能受损

C.尿滞留

D.成瘾性

E.视觉异常

[答案]ABCD

[解析]本题考查阿片类药物的典型不良反应。阿片类药物治疗期间常出现的不良反应有便秘、恶心、呕吐、镇静、精神运动功能受损及尿潴留：此外还要监测患者有无呼吸抑制、支气管痊李：少见瞠孔缩小、黄视：罕见视觉异常或复视。还应留心患者的呼吸系统、肾或肝功能障碍，睡眠呼吸暂停或精神疾病。本类药物有成瘾性，对于晚期中、重度癌痛患者，如治疗适当，少见耐受性或依赖性。故正确答案为ABCD。

3[.多选题]关于左旋多巴的药理作用与作用机制，叙述正确的有()。

A.左旋多巴本身并无药理活性

B.左旋多巴可通过血-脑脊液屏障

C.左旋多巴大多进入脑内

D.左旋多巴可刺激突触后多巴胺受体

E.左旋多巴对轻中度患者的疗效较好，重度或老年人则较差

[答案]ABE

[解析]本题考查左旋多巴的作用特点。左旋多巴体内合成去甲肾上腺素、多巴胺(DA)等的前体，其本身并无药理活性，可通过血-脑脊液屏障，在脑内经多巴脱羧酶脱羧形成多巴胺后发挥药理作用。但因多巴脱羧酶在体内分布甚广，故本药大多在脑外脱羧成多巴胺，仅少部分(约1%)进入脑内。在脑内形成的多巴胺刺激突触后多巴胺受体，使随意神经冲动得以传导至下一个神经元，可改善帕金森病的症状。治疗帕金森病时，对轻中度患者的疗效较好，重度或老年人则较差。故正确答案为ABE。

4[.多选题]关于抗帕金森药的叙述，正确的有()。

A.左旋多巴的不良反应主要由于用药时间较长、外周产生的多巴胺过多引起

B.苯海索严重的不良反应主要是停药后可出现戒断症状

C.老年人长期应用苯海索易促发青光眼

D.恩他卡朋在胃肠道能与铁形成赘合物

E.苯海索与金刚烷胺合用时可发生麻痹性肠梗阻

[答案]ABCDE

[解析]本题考查抗帕金森药的不良反应、药物相互作用及临床应用注意。(1)左旋多巴的不良反应主要由于用药时间较长、外周产生的多巴胺过多引起。(2)苯海索与金刚烷胺、抗胆碱药、单胺氧化酶抑制药帕吉林及丙卡巴阱合用时，可加强抗胆碱作用，并可发生麻痹性肠梗阻。(3)苯海索严重的不良反应主要是停药后可出现戒断症状，包括焦虑、心动过速、直立性低血压、因睡眠质量差而导致的颓废，还可发生锥体外系综合征及一过性精神症状恶化。(4)老年人长期应用易促发青光眼。(5)恩他卡明在胃肠道能与铁形成整合物，本药和铁制剂的服药间隔至少应为2~3小时。故正确答案为ABCDE。

5[.多选题]以下属于第二代抗精神病药物的有()。

A.氯丙嗪

B.氯氮平

C.奋乃静

D.利培酮

E.奥氮平

[答案]BDE

[解析]本题考查抗精神病药的分类。目前临床应用的抗精神病药物主要分为两代，第一代抗精神病药物(氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静)指主要作用于中枢D2受体的抗精神病药物，第二代抗精神病药物包括氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮和阿立哌唑等。故正确答案为BDE。

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㈣ 多巴胺包覆碳布的作用是什么

多巴胺之所以必须在pH值为8.5的缓冲溶液中进行包覆，主要是因为多巴胺的自聚反应对于pH值的变化非常敏感。
浙江大学奚振宇、徐又一、朱利平等2009年在journal of membrane science（中文翻译为《膜科学杂志》）发表的一篇论文，其中探讨了缓冲溶液的pH值对聚乙烯-多巴胺复合膜亲水性的影响，发现缓冲溶液的pH值为8.5时制备的复合膜亲水性最强。
通过大量的实验，研究人员发现，pH值为8.5时制备的多巴胺复合膜性能最优。这个是通过大量的实验总结得到的结论

㈤ 多巴胺改性碳纳米管会改性到内侧吗

金属失且金属颗粒必须细定程度才具性能够用于碳纳米管金属应该能渡金属停止金属颗粒包裹碳纳米管端根据目前研究情况
达定程度

㈥ 多巴胺的是如何发挥作用的

我们知道，一旦沉迷于某种东西，这是非常痛苦的，因为戒除上瘾是非常痛苦的。

成瘾的某些东西对身体非常有害，例如香烟成瘾，酒精成瘾，毒品，互联网成瘾等。但从长远来看，这些东西无疑对人体的健康有害。上瘾的原因是什么？一些研究人员发现，这些与我们大脑中的一种神经递质——多巴胺有关。

成瘾的原因是什么？一些研究人员发现，这些与我们的大脑多巴胺中的神经递质有关。但多巴胺只奖励行为，而不区分好的和坏的行为，因此即使物质有害,多巴胺也无法控制。在某种程度上，它将使我们快乐并变相控制我们，我们当中的许多人遭受了它带来的幸福。

最后，我想说的是，凡事都有两面性，多巴胺既给了我们鼓舞激励，也会让我们上瘾，从而不能分辨是非，影响判断力，引发恶性循环伤害自己。

㈦ 聚多巴胺涂层怎么分解

聚多巴胺涂层分解可以使用稀盐酸粉刷分解。多巴胺在弱碱性条件下接触空气时，可在几乎任何固体表面聚合并形成聚多巴胺纳米薄膜，由于聚多巴胺实际上是不溶性的交联高分子，研究手段相对较少，其高分子结构一直不是很清楚。

聚多巴胺的聚合机理

聚多巴胺的聚合机理其中的典型代表是平衡移动机理，即弱碱性条件可消耗聚合过程中产生的氢离子，从而使平衡向着聚合的方向移动，然而，在弱酸性条件下，DA在某些物质的催化下也可以聚合，这一现象用上述机理是无法解释的。

聚多巴胺涂层属于纤维碳涂层制备技术领域，首先利用多巴胺在碱性环境下氧化后形成带电的聚多巴胺单体的特征，通过电泳沉积技术使带电的聚多巴胺单体向纤维表面聚集并发生聚合反应，形成均匀致密的聚多巴胺涂层，然后通过在高温下裂解聚多巴胺涂层来制备纤维的热解碳涂层。

聚多巴胺涂层的效果和益处：可以在纤维表面上制备均匀致密的热解碳涂层，并且可以通过调节电场强度，电泳沉积时间，电泳沉积液ph值，电泳沉积液浓度，裂解温度及裂解时间等参数来控制热解碳涂层的厚度及结合力，具有效率高，成本低，绿色安全的优点，容易实现工艺化大批量生产。

㈧ 多巴胺是什么网络意思

多巴胺（dopamine,DA）又名3-羟胺、儿茶酚乙胺，是脑内重要的神经递质。DA能神经元在中枢神经系统内的分布相对集中，投射通路清晰，支配范围较局限；在控制运动、情感思维和神经内分泌等方面发挥重要的生理作用，与神经分裂症、帕金森病、药物的依赖性和成瘾性等病理密切相关[1]。
中文名
多巴胺
英文名
Dopamine，DA
化学名称
4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚
化学式
C8H11O2N
别称
羟胺、儿茶酚乙胺
分子量
153.18
熔点
128°C
CAS号
51-61-6
中枢多巴胺能神经系统及其受体亚型
多巴胺是儿茶酚胺类的一种，又名儿茶酚乙胺或羟酪胺。目前已经证实在中枢神经系统中存在特殊的多巴胺能系统。由黑质致密带发出的黑质纹状体及黑色苍白球束，即属于多巴胺能神经通路，其神经递质是多巴胺，由神经细胞或突触本身合成。多巴胺除了作为去甲肾上腺素的前身外，它是维持锥体外系神经功能的重要神经递质。锰中毒时，左旋多巴脱羧酶受到抑制，使左旋多巴脱羧为多巴胺及去甲肾上腺素的过程受阻，故在基底神经节中多巴胺及去甲肾上腺素的含量明显下降[2]。
人类的中枢神经系统主要有4条多巴胺通路：
1、黑质-纹状体通路
黑质- 纹状体通路起自黑质致密带，投射至尾核- 壳核，该通路激活能增加运动，动物黑质损害能引起运动迟缓和反应时间延长。抗精神病药阻断多巴胺D2受体，表现为锥体外系反应。
2、中脑-边缘系统通路
该通路起自腹侧被盖区外侧神经元，多数投射到伏膈核和嗅结节，少数投射到中膈、杏仁核和海马，激动时引起愉快体验，抑制则引起心绪不良。当睾酮升高时，增加γ- 氨基丁酸（GABA）回收，多巴胺突触前膜上GABAA 受体激动不足，导致多巴胺脱抑制性释放，男、女性唤醒和性享受增加。
3、中脑-皮质通路
该通路起自腹侧被盖区内侧神经元，投射至前额内侧、鼻周皮质和扣带回。当机体暴露有意义的新刺激时，中脑腹侧被盖区释放多巴胺，引起警觉，当反复暴露该刺激时，机体熟悉后，就不再释放多巴胺[5]。激动额叶皮质与纹状体复合物环路时，反映了兴趣或厌恶的强度，即精神动力。多巴胺增强这种精神动力，多巴胺阻断剂则削弱
这种精神动力，表现为情感淡漠和意志缺乏，称为继发性阴性症状。
4、中脑- 边缘- 皮质多巴胺通路
尽管描述中脑- 边缘通路的多巴胺神经元在腹侧被盖区外侧，中脑-皮质通路的多巴胺神经元在腹侧被盖区内侧，但两者还是有相当大的重叠，故有时统称中脑- 边缘-皮质多巴胺通路，其激活能增加精神动力[1]。随着年龄的增加，多巴胺受体减少，这可能解释老人的动力和快感不如青少年强。
近年来，科学发现多巴胺在脑内存在5种受体亚型（D1、D2、D3、D4、D5受体），均为G蛋白偶联受体。其中D1和D5受体称为D1样受体（D1-like receptors），激活后可导致细胞内cAMP水平升高；而D2,D3,D4受体被称为D2样受体（D2-like receptors），激活后可降低细胞内cAMP水平[1]。
多巴胺生成以及代谢机制
合成和储存
酪氨酸由饮食蛋白提供，或由苯丙氨酸经肝脏苯丙氨酸羟化酶转换而成，经氨基酸转运体入脑，多巴胺神经元，经胞浆酪氨酸羟化酶转换成二氢苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脱羧化酶（多巴脱羧化酶）转换成多巴胺。胞浆多巴胺转运至囊泡，囊泡多巴胺浓度为0.1M[3]。
释放
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+ 流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺释入突触间隙。有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位（Action potential）到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放[3]。
回收和代谢
神经末梢经转运体或膜内外浓度差，将多巴胺回收入神经末梢，以供再利用。神经胶质细胞和非多巴胺神经元一定程度上也回收和代谢多巴胺，代谢酶包括单胺氧化酶、儿茶酚胺-O- 甲基转移化酶和醛脱氢酶[3]。

作用与用途
本品可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。效应与剂量有关：小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张;而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用;大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。适用于洋地黄及利尿药无效的心功能不全。用于心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭、心肌梗死、内毒素败血症、创伤等引起的休克综合征及补充血容量效果不佳的休克[4]。
用法与用量
成人常用量：静滴开始时按每分钟1～5μg/kg，10分钟内以每分钟1～4μg/kg 的速度递增而达最佳疗效。慢性顽固性心衰可每分钟按0.5～3μg/kg可生效。闭塞性血管病变患者开始按每分钟1μg/kg速度静滴，渐增直到每分钟20μg/kg，以达最佳疗效。如危重病例可先以每分钟5μg/kg滴注，然后增至每分钟20～50μg/kg[4]。
不良反应
不良反应少而轻，偶有恶心、呕吐;剂量过大或滴注太快时 可出现心动过速、心绞痛、呼吸困难和头痛等[5]。
注意事项
应用本品前应先纠正血容量，同时监测血压、心率、心律、尿量。外周血管灌流情况，休克纠正时应即减慢滴速，不可突然停药。防止药液外漏，选用粗大静脉。常见不良反应有胸痛、呼吸困难、心律失常(快而有力)、乏力、头痛、恶心、呕吐，长期使用可能导致局部坏死或坏疽，过量时发生严重高血压。对本品过敏者、孕妇、小儿慎用;闭塞性血管病、肢端循环不良、频发室性心律失常者慎用。嗜铬细胞瘤患者不宜使用。α受体阻滞剂、β受体阻滞剂可拮抗本品的作用；与硝酸酯类合用，互相减弱作用；与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用时注意心排血量的改变；与全麻药合用时引起室性心律失常。本药可加强利尿剂的作用；与苯妥英钠联用时需交替使用;而与三环类抗抑郁药或单胺氧化酶合用可增强和延长本品的效应[4]。

㈨ 多巴胺是一种神经传导物质，这种脑内分泌物主要负责大脑的情感，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关．

（1）由图可知，①表示突触小泡，含有神经递质，神经递质的释放过程是胞吐，体现生物膜的流动性．
（2）由图可知，多巴胺发挥作用后通过多巴胺运载体运输回突触小体中，可卡因能阻碍这个过程，使突触间隙的多巴胺含量增多，增强并延长对脑的刺激；甲状腺激素能促进新陈代谢，加速体内物质的氧化分解，还能提高神经系统的兴奋性，因此“瘾君子”情绪高涨、好动、健谈、冲动、体温升高、产生幻觉等现象．
（3）多巴胺（神经递质）与突触后膜上的受体特异性结合，使其产生兴奋，则膜外表现为负电位；受体的化学本质是糖蛋白．
（4）兴奋在神经元间传递是单向的，只能从突触前膜传向突触后膜，即A→B．
故答案为：
（1）突触小泡胞吐一定的流动性
（2）增多甲状腺激素
（3）负 糖蛋白
（4）由A传递到B