碱中毒离子交换机制

❶ 呋塞米与氢氯噻嗪引起低氯性碱中毒的机制是否相同，为什么

氢氯噻嗪作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K+分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。

❷ 过度通气产生呼吸性碱中毒的机制

(一)发病原因
1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常
甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的co2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[h+]和pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此籂笭焚蝗莳豪锋通福坤时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧
乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成co2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆h2co3下降而出现呼吸性碱中毒。
4、中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5、水杨酸中毒
水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。
6、革兰氏阴性杆菌败血症
革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。pco2有低至17mmhg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7、人工呼吸过度。
8、肝硬化
肝硬化有腹水及血nh3升高者可出现过度通气。可能系nh3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。
9、代谢性酸中毒突然被纠正
例如使用nahco3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[hco3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成h2co3过低的呼吸性碱中毒。
10、妊娠
有中等程度的通气增加，它超过co2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。
(二)发病机制
呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6～8h后，可能已得到相当程度的代偿，血浆hco3-已相应的增多，而且与积聚的co2已呈适当的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的co2由肺呼出，动脉血pco2突然降低，原已增高的hco3-尚未来得及经肾脏排出，因而[bhco3]/[hhco3]的比例突然增加，遂发生碱中毒。这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒，但其本质是因pco2突然降低引起血液ph值上升，仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。

❸ 为什么低钾血症与碱中毒是因果关系

先看看代谢性碱中毒是怎么形成的吧:

代谢性碱中毒的特征是血浆中的[HCO3-]增多。

1.氢离子丢失过多

(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。

胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。

（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
2.碱性物质摄入过多

（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。

3.缺钾
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。

4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。

呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

碱中毒时,机体会通过1.细胞外液缓冲2.离子交换3.呼吸代偿4.肾脏代偿等进行代偿调节.

通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒

❹ 为什么低血钾时碱中毒,碱中毒时低血钾

收藏推荐 这是一个重要的规律,它是怎样产生的呢?●钾离子由细胞内移出,与钠、氢离子交换增加。●反常性酸性尿出现。细胞外液重要阳离子为钠,细胞内液重要阳离子为钾。当细胞外液中钾减少(低钾血症)时,细胞内的钾会由细胞内移出到细胞外,同时由钠和氢进入细胞内,起到交换作用。这种离子交换是3个钾离子交换2个钠离子和1个3K+2Na++H+氢离子。因为氢离子进入细胞内,造成细胞外液中氢离子含量降低,导致碱中毒发生。如果将以上叙述的“低血钾导致碱中毒”的简单道理,反向推理:当细胞外氢离子减少(碱中毒)时,氢离子会从细胞内移出,导致细胞外钾离子交换入细胞内,形成细胞外液中钾离子减少(低血钾)。人们常用5%碳酸氢钠来治疗高钾血症,其道理也就在于此。<正>这是一个重要的规律,它是怎样产生的呢?●钾离子由细胞内移出,与钠、氢离子交换增加。●反常性酸性尿出现。细胞外液重要阳离子为钠,细胞内液重要阳离子为钾。当细胞外液中钾减少(低钾血症)时,细胞内的钾会由(本文共计1页) 如何获取本文>>

❺ 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒对钾代谢有何影响并说明其机制

你好，代谢性酸中毒时，血液中氢离子浓度升高，血细胞表面有氢钾交换，过多的氢离子会与细胞内钾离子交换，使得血液中钾离子也升高。同理，当机体发生代谢性碱中毒时，血液中氢离子浓度下降，细胞中氢离子会与血液中钾离子交换，使得血液中钾离子浓度下降。这种机制是血液发生酸碱失衡时的代偿方式之一。希望我的回答对你有帮助。

❻ 低钾血症导致代谢性碱中毒的机制

碱中毒时，细胞外液的OH会增多，H减少，机体为了代偿会把细胞内的H运出去中和细胞外的OH，同时为了保持细胞内外离子平衡就会把细胞外的K运回细胞内，所以细胞外的K减少了而引起低钾血症

❼ 低氯性碱中毒的机制是什么

指导意见：
一般来说远端小管和集合管重吸收钠和泌氢泌钾这么专业的医学知识你没必要掌握呀，你的病情是怎么样的呀

❽ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高，这就是氢离子增多的原因。

代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。

(8)碱中毒离子交换机制扩展阅读：

代谢性碱中毒的病因：

1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2、缺钾

3、细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4、碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

（2）摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

5、盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

❾ 碱中毒引起肝性脑病的机制

指导意见：
你好，当肠道呈酸性环境时，有利于NH3结合H+生成NH4+，氨的吸收减少，排出增加。相反的碱性环境血氨升高！易引起肝性脑病

❿ 碱中毒时氢离子和钠离子交换占优势吗

钠泵不仅能与氢离子交换还能与钾离子交换，使过多的氢离子和钾离子经尿液排出体外 当酸中毒时，肾小管和集合管管腔膜上钠泵已达饱和，不能及时排出体内多余的氢离子和钾离子，因此常伴有高血钾。