乳光树脂用途oa3

❶ 章鱼胺的生化性质

章鱼胺（octopamine，简称OA，别名：奥克巴胺、真蛸胺、羟苯乙醇胺、酚乙醇胺），化学名称为： 1-（4-羟基苯基）-2 氨基乙醇。英文别名Benzylalcohol， a-(aminomethyl)-p-hydroxy-(6CI，8CI)； (RS)-Octopamine； 1-(p-Hydroxyphenyl)-2-aminoethanol；2-Amino-1-(4-hydroxyphenyl)ethanol； 4-Hydroxyphenethanolamine；4-[2-Amino-1-hydroxyethyl]phenol； Analet； DL-Octopamine。
是脊椎动物激素去甲肾上腺素的一个同类物，具有对-羟苯-β-羟乙胺的化学结构，分子式为C8H11NO2，分子量为153.176。熔点160℃，沸点360.7℃，闪点172℃。密度1.249g/cm3。旋光度[α]D25-37.4°（c=1、水）。腹腔-小鼠LD50：600 毫克/公斤，静脉-小鼠LD50：75 毫克/公斤。摩尔折射率：42.75，摩尔体积（m3/mol）：122.6，等张比容（90.2K）：343.3，表面张力（dyne/cm）：61.4，极化率（10-24cm3）：16.95。
提取章鱼胺工艺为：真蛸下脚料粉碎→稀释浆液→固液分离→一级陶瓷膜微滤分离→二级卷式膜超滤分离→反渗透浓缩→大孔树脂吸附纯化→乙醇洗脱→真空冷冻干燥→纯化→天然章鱼胺粉末。 由于受技术和设备限制，长期以来各国都用化学合成法生产的价格高昂的章鱼胺（500元/克）。对章鱼胺来源的研究多集中在中药枳实和鱼露上。但枳实中章鱼胺的含量仅约为0.01%～0.03%，鱼露中章鱼胺的含量约为0.06%～0.1%，经检测鱼类、甲壳类、贝类以及头足类中章鱼胺含量较高，为0.1%～2.18%。
中国常见淡水鱼的章鱼胺含量在30~130μg·g-1之间。鱼的种类不同，章鱼胺含量也不相同。同是鲤科的鱼类，其含量也不一样，这种现象的产生是否与饵料有关，还需要进一步研究讨论。就算是同一种鱼，其背肉与腹肉也存在一定的差异，背肉的章鱼胺含量普遍比腹肉高，像鲈鱼，背肉比腹肉的含量高4倍左右，而黑鱼的背肉比腹肉的含量只高了一点点。海水鱼鱼肉中章鱼胺含量海水鱼肉的章鱼胺含量与淡水鱼肉未见明显差异。淡水鱼的背肉章鱼胺含量普遍比腹肉高，但在海水鱼中没有规律性的变化。小黄鱼、鳗鲡的背肉含量是腹肉的3倍左右，但银鲳的背肉含量只占腹肉的二分之一。鱼的腹肉中一般含有较多的脂肪，蛋白质相对较少。淡水甲壳类的章鱼胺含量在12~200μg·g-1之间，这个含量与淡水以及海水鱼没有太大差异，但品种之间差异较大，以河蚌的章鱼胺含量最大。为206μg·g-1，同样是贝类，黄蚬的含量只有河蚌的六分之一。凡纳对虾是海水淡养的，含量为158μg·g-1，是日本沼虾含量的10倍以上海水甲壳类等可食部章鱼胺含量海洋甲壳类中章鱼胺的明显比海水鱼、淡水鱼以及淡水甲壳类中高几十倍，甚至千百倍。四角蛤蜊含量最低，也有2700μg·g-1，细角螺含量最高，达到了11000μg·g-1。
章鱼胺含量图册参考文献。
不同的学者曾经采用了不同的方法来研究节肢动物体内OA等生物胺的含量。Davenpor等运用同位素酶法分别研究了机械振荡及体温升高前后美洲大蠊Periplaneta americana及蝗虫Schistocerca americana血液中OA含量变化规律。Perriere等在利用HPLC-ECD测定了蜚蠊Blaberus craniifer神经系统（CNS）中OA、DA和5-HT等生物胺含量变化规律；Paula等用胶束电动毛细管色谱连电化学检测器测定了果蝇Drosophila melanogaster体内OA，TA，DA和5-HT等生物胺的含量。Grosclaude等采用HPLC-ECD法研究线虫Nippostrongylusbrasiliensis体内OA等生物胺的含量，检测到了10.62ng/g组织的OA；Hiripi等用上述方法研究了蜗牛Lymnaea stagnalis和Helixpomatia体内OA分布及含量，从口神经节检分别测到了12.6pmol/mg组织和18.8 pmol/mg组织的OA。Macfarlane等运用气相色谱（GC）连接负离子化学电离质谱（NICIMS）测定蝗虫Schistotercagregaria胸部OA等生物胺的含量，该方法缺乏特异性；Nusrat等运用上述方法研究了美洲大蠊Periplaneta americanaCNS中OA及其酸代谢物的含量，OA能达到100 pg的最低检出限。Smart曾试图利用气相色谱-紫外（HPLC-UV）法研究线虫Ascaridiagalli体内5-HT及其代谢规律，其灵敏度不高，只能达到μg/g水平。Meyer等用连荧光检测器的液谱检测了几种有苯酚结构的物质的含量，其中OA的检出限为10-8mol/L。 昆虫体内的OA和TA与脊椎动物体内的肾上腺素和去甲肾上腺素功能颇为相似，在体内也都是以酪氨酸（Tyr）为底物通过一系列酶促反应合成的。酪氨酸可通过酪氨酸羟化酶（TH）羟基化作用生成多巴（DOPA），而酪氨酸与多巴又可分别在酪氨酸脱羧酶（TDC）和多巴脱羧酶（DDC）脱羧基作用下生成相应的TA和多巴胺（dopamine，DA），TA和多巴胺可进一步通过酪胺β-羟化酶（TβH）和多巴胺β-羟化酶（DβH）发生β-羟基化作用而生成相应的OA与去甲肾上腺素，从此可看出两条合成途径的相似性，去甲肾上腺素则可进一步在苯乙醇胺-N-甲基转移酶（PNMT）作用下生成肾上腺素。另外，如果不存在酪氨酸脱羧酶（TDC），生物体内还有一些补救途径来完成TA和OA的合成。
人们发现昆虫中央神经系统中的OA含量大大高于NA的含量，从许多昆虫神经或血液中发现OA的存在，如：美洲大蠊的头部和血液；Drosophila头部CNS；蝗虫Schistocercaamericana脑部CNS和血及胸部神经索；蜜蜂Mamestra configureta头部CNS；荧火虫尾部发光器官；卷叶蛾的嗅觉器官等。其它节肢动物体的CNS和血液中也广泛发现OA存在。如软体动物蜗牛Sepia officinalis和Loligo valgavis，Aplysia californica，Helixaspersa，Helix pomatia和Oligochaeta脑部CNS中发现OA大量存在；甲壳类动物螃蟹Carcinus maenas血液和龙虾血液也发现含有大量OA。从前发现OA与昆虫的搏斗或飞行的行为活动有关，后来人们相继发现昆虫体内OA具有重要的调节生理活动及物质、能量代谢的功能和作用：如调节脂类及碳水化合物的代谢；调节神经肌肉的传导，骨骼肌的收缩；控制肠道和卵巢中肌肉收缩；抑制非洲蝗虫输卵管收缩。OA调节飞行肌肉的代谢；控制萤火虫尾部发光器官放光；影响蜜蜂的排泄行为；调节昆虫取食等其它行为。
Woodring等发现蟋蟀在不同发育时期其脑部CNS中的OA含量是不同的；Perriere等研究蜚蠊（Blaberuscraniifer）CNS中OA、吲哚胺和儿茶酚胺等生物胺含量时，发现性别、龄期因素对OA分布及含量有一定影响；Harris等研究蜜蜂Apis MelliferaL.不同发育阶段OA等生物胺含量的变化规律，结果表明新羽化的蜜蜂CNS中OA含量显著低于普通成虫。这说明OA具有调节昆虫生殖及发育功能的作用。David等研究发现，处于超兴奋状态的蚂蚁脑部CNS中OA含量高于极度抑郁的蚂蚁脑部OA含量，这说明昆虫体内的OA具有一定的调节“心情”状态的作用。另外，OA极有可能在同种昆虫间的信息传递过程中起着不可替代的作用。新羽化Manca sexta和Mamestraconfigureta的工蜂眼睛中OA含量的升高意味着同种工蜂成虫之间正在发布信息指令。Klassen等还发现生活在高种群密度中的工蜂脑部OA含量较普通蜜蜂高与工蜂觅食行为有关。Essam发现，可作为杀虫剂的3种香精油（eugenol，terpineol and cinnamic alcohol）及其混合物对美洲大蠊、蚂蚁和德国小蠊有明显作用，这些香精油是神经性杀虫剂，它们的作用靶标可能是OA受体。 OA主要作为神经递质，其作用包括环腺苷酸和肌醇三磷酸（IP3）细胞内第二信使的产生。外界刺激（如化合物）与细胞表面受体部分接受后，主要通过膜上G蛋白，偶联激活同样处于膜上的酶或离子通道，产生第二信使（胞内信使），以完成跨膜信号转换，最终导致细胞反应。最早发现的第二信使是cAMP，它的产生是在腺苷酸环化酶（Adenylate Cyclase，AC）催化下，由ATP脱去一个焦磷酸形成的。细胞内微量的cAMP（仅为ATP的千分之一）在短时间内迅速增加数倍以至数十倍，从而形成胞间信号。而cAMP信号在环核苷酸磷酸二酯酶（cAMP-PDE）催化下水解，产生5′-AMP，将信号灭活。胞内信使cAMP产生以后，主要通过蛋白质磷酸化作用继续传递信息，由依赖cAMP的蛋白激酶（PKA）将代谢途径中的一些靶蛋白中的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化，将其激活或钝化。这些被共价键修饰的靶蛋白往往是一些关键性调节酶或重要功能蛋白，因而可以介导胞外信息，调节细胞反应。细胞膜上存在受体（R）、偶联的G蛋白（G）、AC三种蛋白质，胞外的刺激信号或抑制信号分别为刺激性或抑制性受体接受，通过G蛋白传递给共同的腺苷酸环化酶，使其激化或钝化；一旦AC被激活，细胞溶质部分产生cAMP，通过PKA使蛋白质磷酸化进而调节细胞反应，cAMP的灭活与信号终止是靠PDE的分解作用。Downer小组发现OA受体的cAMP系统可能与另一个第二信使DG有关。由DG活化的CF1细胞中的蛋白激酶可能通过GS亚基对OA受体的cAMP产生调节作用。Wierenga和Hollingworth发现OA在昆虫组织内的吸收有两种类型的抑制剂，它们对钠离子通道或N-乙酰化转化酶（NAT）起阻断作用。这个结果表明，OA的吸收与代谢之间应有某种关联。
OA受体的激动剂与拮抗剂及其药理学已经发现了几类OA受体激动剂的化学结构。杀虫脒的代谢产物去甲基杀虫脒是比其本身强的激动剂。类似的发现还有硫脲类杀螨隆，其代谢的碳化二亚胺形式可更强地激活腺苷酸环化酶。一些口恶唑啉（如AC-6）、咪唑啉（如NC-5）、噻唑啉也是OA受体的部分激动剂。
OA受体的拮抗剂具有类似Mianserin的结构。激动剂和拮抗剂在药理学上的一个重要用途就是用于鉴定和分辨受体类型。已判别和鉴定了OA的四个受体类型，即OA1、OA2A、OA2B和OA3，它们相互影响而发挥其作用。在OA受体分类研究的早期，甲脒类（如CDM）和苯基咪唑烷类被广泛应用，但没有发现其对OA受体表现出选择性。直到1984年，Evans等发现一些咪唑啉（如NC-5和NC-7）激动剂对一些OA受体呈现不同的药理效率。根据药理学和生理学研究，Evans把蝗虫伸肌-胫节神经肌肉中的OA受体分为三类，即OA1、OA2（OA2A，OA2B）。根据拮抗剂的强弱程度可以把OA1（Chlorpromazine>Yohimbine metoclo-pramide）和OA2（metoclopramideChlorpromazine>Yohimbine）区分开来。一些激动剂的不同反应也提供了佐证，作用于OA1受体时，clonidine naphazoline，作用于OA2受体时强弱顺序则正好反过来。据生理学实验推测，OA1受体调节肌肉中肌源性节奏收缩，作用于OA1受体并不引起cAMP水平改变，而所有增加cAMP含量的药剂作用于该受体时反而加速节奏，与OA的收缩作用相反。该类受体可能通过影响肌肉纤维细胞中膜内Ca2+水平而影响IP3作用。OA2受体则通过慢性运动神经的神经肌肉转化。OA2受体可细分为OA2A和OA2B两个亚型。OA2A受体主要存在于慢性运动神经的突触前膜的末端，OA2B存在于突触后膜肌肉纤维中。它们的药理学分类基于一些拮抗剂的IC50值。刺激突触前膜上的OA2A受体可提高末端的Ca2+透过性，以增加转移时的神经唤醒性释放。OA2B受体则通过调节cAMP水平，以提高自由钙离子进入肌质网（SR）的连续性，从而使肌肉紧张弛缓。OA2A受体作用于磷酸化途径及促使Ca2+进入线粒体的机制还有待进一步研究。继续研究发现：昆虫的OA受体与哺乳动物的肾上腺素受体亚型有一定的不同，甚至相反的表现。邻位取代OA比相应的对位取代OA衍生物对肾上腺素受体作用更强，而对OA1受体作用时则正好反过来。光活性（-）-p-OA和（-）-p-Synephrine比去甲肾上腺素对OA1受体作用强，而对肾上腺素受体作用时，强弱顺序就完全不同。自从Evans开创性分类工作以来，已有大量文献报道。在各种昆虫组织中存在不同受体类型，它们中大多数表现出与OA2相似的药理学特征。例如：Orchard和Lange报道了蝗虫输卵管（ovict）中OA受体调节OA活性；Pannabecker等描述了蝗虫心侧体（corpus cardicum）的腺叶中cAMP反应；著名的OA研究学者Nathanson报道了飞行光器官中的cAMP反应；Lafon-Cazal等对蝗虫飞行肌肉的cAMP响应研究，也说明这些OA受体与最早研究的蝗虫伸肌-胫节肌肉OA2受体同属一类。一些昆虫的中央神经系统，包括蝗虫的cAMP累积，果蝇头膜、Cer-atitis脑膜以及果蝇头膜中[3H]OA结合、蝗虫神经组织膜等的实验则基本吸收了一些激动剂OA2受体的研究方法。在蜚蠊的超神经肌肉中、Locust Migratoria脑中也检测到了OA2受体或结合部位。Swales和Evans还提出了蝗虫伸肌-胫节中OA-敏感性腺苷酸环化酶活性的证据。Banner等证明骨骼肌肉组织中的OA2受体确实与一个腺苷酸环化酶相偶联。
Roeder等用配体结合测定法测得蝗虫神经组织中有一个[3H]-OA结合部位。这个靶和OA2有一些相似之处，但其对mianserin等拮抗剂的表现则有其独特之处。最初有些学者主张将其命名为OA2C，但通过定量相关分析，这个靶应归属于第三类型，即神经性OA3受体。OA3受体和clonidine、甲脒类、phentolamine、mianserin等有很强的亲和作用，但和metoclo-pramide作用较弱，而metoclopramide是OA2受体的高亲和力配体。一些对哺乳动物组胺H1受体作用强的配体如mianserin、mepyramine、cyproheptadine等和OA2受体结合也强，反之亦然。因此可以推测这两类受体结构应有一定的类似性。 OA的存在及含量的变化对各种节肢动物的生长和行为具有显著的生物效应，而不良的生存环境对节肢动物体内的章鱼胺的分布及含量变化将会产生不同程度的影响。一些研究学者曾经对此问题进行了研究。Davenport等研究发现，经过机械振荡及体温升高后美洲大蠊及蝗虫血液中OA含量显著升高。Woodring等研究发现改变光照时间及机械振摇后蟋蟀Acheta domesticus的脑部CNS中OA含量增加。Davenport等发现，饥饿导致蝗虫血液中OA含量发生了变化[11]。Hirashima等通过用升高环境温度及闪光灯照射的方法考察美洲大蠊胸部神经索中OA等生物胺水平变化，结果为OA在2种环境刺激下都显著升高。对OA等生物胺含量变化与甲壳类动物的某些行为活动特别是搏斗行为的关系的研究引人注目。OA、DA（多巴胺，Dopamine）、去甲肾上腺素、5-羟基色胺（5-HT）和酪胺等生物胺被认为是多细胞动物取食、搏斗等一系列行为活动的神经控制剂。Horner等的研究工作得到一个有意思的结果：把OA和5-HT注射到龙虾H.americanus的血液中，导致行为异常，而且5-HT的注入导致龙虾更具侵略性，而且在搏斗过程中不愿“认输投降”。Sneddon等研究了雄性海岸螃蟹Carcinusmaenas的搏斗行为与血液中OA等生物胺含量变化的关系。该试验设计为供试动物Carcinus maenas搏斗前后及长时间爬行（treadmill）后OA、DA、酪胺、5-HT及去甲肾上腺素的含量测定。通过计算比较可以发现，搏斗可以影响OA、DA、5-HT的含量。运动（exercise）仅仅影响OA水平变化。搏斗后的获胜方体内OA、DA、5-HT水平高于失败方，失败方体内OA的含量随着搏斗程度的加剧而下降。同时发现：搏斗过程中如果失败一方体内OA含量高，那么它就会表现出驯服的姿态；若OA含量低，这一方便搏斗更加激烈。获胜一方体内OA含量变化没有导致上述现象发生。对于上述研究结果有不同的解释。一般认为OA等生物胺的作用表现为行为功能的短期抑扬调节物（up-regulator and down-regulator），这种功能影响行为（如搏斗）变化，从而使神经系统有机会通过受体基因表达或者第二信使传递来调整。
化学药剂进入昆虫体后在神经细胞之间的传递过程包括：刺激神经递质的合成和释放，神经递质与蛋白质受体的结合以及随之产生的离子渗透性激活变化从而对神经冲动的传递发生影响，并对神经传递介质的降解、再摄取过程密切相关。Davenport等运用同位素酶法测得蝗虫血液中OA含量为5.6 pg/μL血液，并且发现经过杀虫脒、克白威、氯菊酯、滴滴涕和林丹等杀虫剂处理后试虫血液中OA含量不同程度地升高，其中只有杀虫脒、克白威和氯菊酯能够导致血液中OA含量显著性增加。该研究结果表明，化学药剂虽然能够导致昆虫血液中OA含量的升高，但是不能解释OA在循环系统中的作用。Hirashima等采用高压液相色谱（HPLC）连接电化学检测器（HPLC-ECD）的方法测得美洲大蠊Periplaneta americana每只试虫CNS中含有48.8ng/g组织的OA，并得到40 pg/g组织的最小检出量，该学者还研究了杀螟松、杀虫脒、仲丁威、丙烯菊酯和林丹5种杀虫剂作用于美洲大蠊后其头部OA等生物胺含量变化，研究发现，以上5种药剂都能够引起CNS中OA含量显著性升高；而Davenport等发现有机氯杀虫剂滴滴涕和林丹并不引起蝗虫Schistocercaamericana血液中OA含量显著性增加。khan等的研究认为，OA通常通过和OA受体的相互作用激活腺苷酸环化酶来提高细胞内环腺苷酸（cAMP）水平，他们用几种苯甲醛取代的腙和缩氨基脲作用于蚕，然后用同位素方法测cAMP含量的变化，从而确定这几种化合物对生物胺受体的影响，结果发现2，6二氯苯腙和OA都可使蚕头部匀浆中cAMP含量增加，cAMP作为第二信使来调节昆虫的生理反应。

❷ 防静电地板跟OA网络地板的用途

首先产来品结构不一自样。全钢防静电地板，地板为全钢组件，上板为SPCC超硬质钢板，下板为ST14深拉伸级钢板，地板表面经过导电环氧树脂喷塑处理，内腔填充发泡水泥；表面采用高耐磨防静电贴面；承载强度大，互换性能好；防水、防火、防静电。
OA网络地板，优质冷轧钢板拉伸后点焊成形，外表经磷化后进行喷塑处理，内腔填充发泡水泥，四角带有角锁孔。板面高度可为5cm,地板四周可根据使用要求任意添加线槽，布线具灵活性，可以将强、弱电分开隔离，便于检修，节约大楼空间，更体现出地板的架空功能性。
其次：OA网络地板的优势：自身重量轻，减轻楼面荷重；便面静电喷塑、柔光、耐磨、防腐蚀；尺寸精度高，互换性能好，组装灵活，维修方便。表面铺设方块地毯，美观大方，装饰性强。
最后：使用场地不一样

❸ 用什么材料补牙是最好的啊以前在小诊所补过一次，可是都掉没了。想重补。什么材料好一些

传统的口腔美容补牙材料是银汞合金，是汞与银锡合金粉按1.1﹕.0的比例经高速震荡混合均匀后形成的，主要用于充填承受咀嚼压力的地方，多用于后牙，也用于充填套卡环的基牙，制作牙体桩冠修复的桩核或全冠修复的内层充填体。优点是硬度大、强度高、耐磨性好。缺点是呈银灰色，与牙齿色泽不协调，不美观，完全靠洞型固位，无粘结性，对于较深的洞需要辅助使用垫底材料，以隔绝冷热等对牙髓的刺激。

玻璃离子是一种粘结性强的充填材料，对牙髓刺激轻，但强度较银汞合金低，使用时可以减少牙体的磨除，多用于牙体邻面、颊面或舌面缺损的充填，一般不用于恒牙咬合面的口腔修复。

而复合树脂因色泽好、粘结性强、且抗压强度、硬度、耐磨性不断提高、已能满足咬合要求，可承受较大的咀嚼压力而得到日益广泛的应用。包括光固化复合树脂和化学固化复合树脂。化学固化复合树脂由于需要调拌，充填后要3～5分钟才能固化，使用不便而逐渐被淘汰。

目前，临床上常用光固化复合树脂补牙，其优点是磨牙少，光泽度好，可根据前、后牙位置及邻牙色泽选择材料，操作简单，颜色稳定而协调，尤其对前牙缺损、四环素牙、氟斑牙的修复具有很好的美容效果。另外，还有一种光敏离子材料，充填时不需要酸蚀，操作更简便，很受医生的欢迎。

解放军第454医院数字口腔中心引进的3M树脂补牙(镶牙)半透明性，类似自然牙，所以能从周围的牙齿结构反射颜色和光线，有类似于变色龙般的调色效果，另外，3M树脂补牙具有半透明性，且具有乳光色泽，与材料卓越的半透明性一起，可以满足更多补牙者的需求。

❹ 产生乳光的原因有哪些呢

遗传性牙本质发育不全(hereditary dentinogenesis imperfecta)又称为遗传性乳光牙本质(hereditary opalescent dentin),是因其具有家族遗传性而牙齿呈半透明的乳光色外观而得名
病因:引起遗传性乳光牙的原因本病为常染色体显性遗传,乳恒牙均可受累引起本症的编码基因是位于q本症有部分患者还同时伴有全身骨骼发育异常(osteogenesis imperfecta),故有人认为本病与中胚层发育异常有关
症状:遗传性乳光牙的临床表现
镜下可见牙本质小管排列紊乱,管腔增大,单位牙本质中牙本质小管数量减少部分区域牙本质小管消失可见到成牙本质细胞变性,合成分泌的基质蛋白异常细胞本身可能被包裹于基质或钙化的牙本质中,牙本质钙化异常随着牙齿的进步磨耗,髓腔和根管内不断形成修复性牙本质,最多时可使整个髓腔内被修复性牙本质填满

釉质厚度及形态发育正常,但釉牙本质界处缺乏锯齿状交错结构,使牙本质与釉质之间呈近似线状接合,机械嵌合力差牙骨质牙周膜牙槽骨发育正常

牙冠呈半透明乳光色,可为浅黄色,也可为棕黄色釉质很易折失,特别是切牙切缘和磨牙的合面极易发生釉质折失,牙本质暴露牙本质暴露后极易被磨损,表现为重度磨耗后的牙本质平面的出现

X线片可见早期髓腔较大,釉质磨除后,髓腔和根管内逐渐出现钙化闭锁牙周支持组织正常有时可见壳状牙(shel tooth),表现为髓腔大,牙本质层薄,牙根异常短,但无根吸收的表现

完整介绍>>检查:遗传性乳光牙应该做哪些检查暂无相关信息并发症:遗传性乳光牙会引起哪些并发症暂无相关信息治疗:遗传性乳光牙的治疗方法
治疗的原则是防止牙齿的病理性磨耗,保护牙冠前牙可用罩冠或光固化复合树脂,后牙可用金属冠修复由于牙本质本身硬度不足,故单独的局部修复治疗效果不佳患牙不宜作桥基牙或作正畸矫治,因为患牙在承受压力时极易根折

❺ 牙医常用的复合树脂充填材料有哪些，今天看到什么OA3表示不理解，我是一个实习生

口腔光固复化使用的光源制是短波蓝光，使用时应避免肉眼直视。光源穿通能力只有4mm，操作时应注意分次固化，光固化性树脂照射不完全不会自行固话（双固话的才可以，比如树脂型的粘接剂）。阳光和灯光也可以使树脂固化，所以保存时应避光，操作过程中也要把灯光移开，避免直射