『壹』 采血後,放置一天再分離血清,不能用於鉀鈉氯鈣哪個離子測定呢
你好，理論上放置一天血細胞會溶解，一般內含鉀高，對鉀影響比較大
『貳』 測定血清中的鉀鈉，間接ISE法與FES法這兩種方法有什麼關系有無可比性
ISE法，就是離子選擇電極法，它是用電位計測量離子， 電位測量電路的一側為測量電極（即離子選專擇電極），另屬一側為參比電極，當被選擇的離子與ISE電極膜接觸反應時，電位計電路中的電動勢立即發生變化，產生電位差。電位差的大小，與溶液中鈉鉀離子活度呈正比，亦與離子濃度呈正比。ISE法分為間接法（本問題所提及）和直接法，其中間接法據我了解是目前最常用的了，它需要先用稀釋液進行稀釋再進行測定，使得溶液中離子活度等於離子強度。
FES法，就是火焰光度法，它是測定被測離子的發射光強度，鉀、鈉原子接受火焰的熱能而激發，處於激發態，會發射出特定波長的光線，然後回到基態。發射光的強度與鉀、鈉離子的濃度呈正比。不管是用直接測定法還是內標准測定法，都是需要在測定前進行稀釋的，但是稀釋液是不一樣的。
如果說間接ISE法和FES法有什麼關系的話，就是樣品都需要稀釋，但是稀釋液不同，另外，兩種方法的測定結果單位是相同的，都是mmol/L濃度。兩者結果也比較類似，但是我沒有進行過專門的實驗。另外，間接ISE法不需要燃料，可與自動生化分析儀組合，是我了解到的主流的方法。
『叄』 血清電解質症狀都有哪些
一、血清鉀（+）測定及意義
1．正常參考值
3.6-5.0 mmol/L
2．臨床意義
血清鉀濃度雖然在一定程度上能反映總體鉀的平衡情況，但並不完全一致，有時血清鉀濃度較高，而細胞內可能低鉀；反之，慢性體內低鉀時，血清鉀卻可在正常范圍內。故判斷結果時應結合病人具體情況及其他資料（如心電圖）。
（1）血清鉀減少
① 鉀供應不足，如長期禁食、幽門梗阻、厭食等，鉀攝入量不足，而腎臟對鉀的保留作用差，尿中幾乎仍照常排鉀，致使血鉀降低。
② 鉀的不正常丟失，如頻繁嘔吐、腹瀉、消化道內瘺管、胃腸道引流等喪失大量消化液，使鉀丟失；又如長期使用利尿劑，鉀自尿中大量排泄而致血清鉀降低。
③ 激素的影響，如原發性和繼發性醛固酮增多症、柯興綜合征，或應用大劑量腎上腺皮質類固醇或促腎上腺皮質激素(ACTH)，促使腎臟滯，排鉀，使鉀排泄增多，血清鉀降低。
④ 酸鹼平衡失調，如代謝性鹼中毒時，腎臟對HCO3-重吸收減少，K+隨之排泄增多，腎小管性酸中毒，H+排泄障礙或HCO3-重吸收障礙，前者使K+-Na+交換增多，鉀排泄增加；後者尿中排泄HCO3-增多，使腎小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清鉀降低；又如糖尿病性酸中毒經糾正，細胞外鉀向細胞內轉移，同時尿量增多，尿內含大量乙醯乙酸，β-羥丁酸，K+隨之排泄增多，可出現低鉀血症。
⑤ 周期性麻痹，發作期間血清K+明顯降低。主要是由於血清鉀大量移入細胞內，使細胞內外梯度差擴大，使肌肉動作電位不易產生和傳布，從而出現肌肉麻痹，發作間歇期血清K+的水平亦偏低。
⑥ 血液透析，也可能引起低鉀血症。
（2）血清鉀增加
① 腎功能不全，尤其在少尿或無尿情況下，排鉀功能障礙可導致血鉀增高，若同時又未限制鉀的攝入量更易出現高鉀血症，這種情況在急性腎功能不全尤易發生。
② 腎上腺皮質功能不全，可發生高血鉀，但很少增高至鉀中毒的情況；醛固酮缺乏或應用抗醛固酮葯物時，因排鈉滯鉀而致血鉀增高的趨勢。
③ 酸中毒，由於H+進入細胞內，細胞內K+向細胞外轉移，引起高血鉀。
④ 大量組織損傷、急性血管內溶血，可導致高血鉀。這是細胞內K+大量逸至血液中所致。
⑤ 輸入大量庫存血，因庫存血時間越久，紅細胞內鉀逸出越多，這是因為離體紅細胞能量消耗，Na+—K+泵活性漸減弱，紅細胞膜鉀離子通透性增加，大量鉀逸入血漿中。
3．注意事項
(1) 標本不能溶血，否則結果偏高。
(2) 標本應及時分離血清，時間過長，紅細胞內鉀外逸，使結果偏高。
(3) 輸入葡萄糖液後所取標本常可能使結果偏低，因K+可隨葡萄糖移入細胞內。
二、血清鈉（Na+）測定及意義
1．正常參考值
136-145 mmol/L
2．臨床意義
正常人體中鈉約為40-44 mmol/kg體重，其在細胞外液中占總鈉量的44%，細胞內液中佔9%，骨髓中佔47%。體內鈉有交換性鈉和非交換性鈉，交換性的佔75%，非交換性鈉佔25%，後者沉著在骨骼中；細胞外液中鈉離子對細胞外液容量和滲透壓的維持有重要作用，對肌肉的活動亦很重要。
（1）血清鈉降低
① 鈉的丟失，如自腸胃道丟失(嘔吐、腹瀉、腸瘺管等) 。
② 高血糖，如糖尿病，因高糖濃度使血漿滲透壓增高，細胞內的水向細胞外移行，血漿稀釋，鈉被稀釋而降低。
③ 高溫並大汗，可丟失鈉，但血清鈉常呈正常范圍，這與同時有失水、細胞外液濃縮有關。
④ 高脂血症，由於血清中脂質多，鈉濃度下降，血清水分被大量疏水分子所佔據，實質上，總體鈉並不減少。
⑤ 急性嚴重感染，可出現低血鈉，其原因可能系體液和電解質調節不全；慢性感染，如肺結核也可現低血鈉，這可能因細胞代謝障礙，Na+進入細胞而發生輕度低血鈉。
⑥ 慢性腎功能不全，如尿毒症可出現低血鈉，因血中尿素濃度增加，為了維持血漿滲透壓，水從組織間移向血液，鈉被稀釋而降低；另一方面腎功能不全病人的腎臟保鈉能力削弱，鈉的內穩態機制變得脆弱。慢性腎功能不全病人常有血漿心鈉素增加，可能與低鈉發生有關，因心鈉素有利鈉作用。失鹽性腎炎(或稱腎性失鹽綜合征)，是因腎小管病變，腎小管上皮細胞對醛固酮的反應降低，鈉大量排泄，而致血清鈉降低。
⑦ 內分泌疾病，如慢性腎上腺皮質功能減退，因腎上腺皮質激素分泌不足，削弱了腎臟的保鈉作用，水和鈉從腎臟丟失。
⑧ 肝硬化，常有低鈉血症，可能與反復放腹水，或常用利尿劑有關，肝硬化患者常有血漿心鈉素水平升高，可能是引起血清鈉降低的另一因素。
⑨ 腦部疾病，如腦炎、腦膿腫、腦脊髓膜炎、腦外傷、腦出血等也可出現血清鈉水平降低，可能涉及到一系列的神經體液因素。
⑩ 心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可發生低血鈉。
（2）血清鈉增高
① 體液容量減少，如脫水。
② 腎臟疾病，如急性和慢性腎小球性腎炎，帶有鈉、水瀦留，但由於同時有水瀦留，故臨床檢測血清鈉可以無明顯變化。
③ 內分泌疾病，如原發性或繼發性醛固酮增多症出現高血鈉；柯興綜合征可能有輕度血清鈉升高，或長期服用腎上腺皮質激素使腎小管鈉重吸收亢進，而致血清鈉偏高。
④ 腦損傷，可引起高鈉血症，由於滲透壓調節中樞障礙，成為外傷性尿崩症，尿不能被濃縮，液體丟失，血清鈉增高，血漿滲透壓升高，而出現低滲尿。這種情況即使大量補水也難以使血清鈉正常化。
三、血清氯（Cl-）測定及意義
氯離子是細胞外液中的主要陰離子，總體氯僅有30%存在於細胞內液。 Cl-不僅維持細胞外液滲透壓，還對酸鹼平衡有影響。Cl-亦受腎臟調節。
1．正常參考值
98-106 mmol/L
2．臨床意義
（1）血清氯離子增加
① 急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎，有Cl-瀦留，它常與Na+同時滯留。
② 碳酸氫鹽喪失，常有相對的Cl-增高，導致高氯性酸中毒，如II型腎小管性酸中毒；或輸入含Cl-量高的葯物時，如鹽酸精氨酸的輸入、大量服用氯化銨，可引起血清氯增高。
（2）血清氯離子減少
① 頻繁嘔吐和胃腸道減壓，丟失大量胃液，使血清氯離子減少。
② 急性腎功能不全，常出現低氯血症，這是因尿素瀦留影響血漿滲透壓，血漿中NaCl 減少，以此來調節滲透壓的變化。
③ 腎上腺皮質機能亢進，如柯興綜合征，可表現低鉀和低氯性鹼中毒。
④ 慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2瀦留，血漿[HCO3-]相應增加，Cl-自腎臟排泄增加，血清Cl-減少。
⑤ 心功能不全，肝硬化腹水，不適當地限制鹽和應用袢性利尿劑。如速尿等可使Cl-丟失，而引起血清Cl-降低。
四、血清鈣（Ca2+ ）測定及意義
血清鈣水平相當穩定。血清中鈣以兩種形式存在，一種為彌散性鈣，以離子狀態存在，為生理活性部分；另一種為與蛋白質結合，不能通過毛細血管壁，稱為非彌散性鈣，無生理功能。血清鈣的水平受甲狀旁腺素、1，25-二羥維生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降鈣素等調節，腎臟亦是鈣的調節器官。另外，離子鈣測定逐漸已為臨床所重視，因為有些疾病血清總鈣測定並無變化，而離子鈣有明顯改變。
1．正常參考值
2.25-2.75 mmol/L
2．臨床意義
血清鈣的濃度受甲狀旁腺素(PTH)的調節。甲狀旁腺素與降鈣素有相互拮抗作用，而且 PTH與1,25-(OH)2-D3（活性的維生素D3）有關聯作用。因為PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促進腎小管對鈣的重吸收，並使骨中鈣溶解、釋出至血液，使血中鈣含量增高，同時又抑制了降鈣素的作用。1,25-(OH)2-D3還可促進腸道對鈣的吸收，故亦有使血鈣升高的作用。在生理情況下，血鈣達一定水平時可抑制PTH分泌，並刺激降鈣素分泌，鈣移向骨質沉著，使血鈣下降。由於PTH減少，腎臟對鈣的重吸收亦就減少，有助於血鈣的下降。低血鈣可刺激PTH分泌，抑制降鈣素，骨鈣釋入血中，使血鈣升高。這樣形成一個反饋機制調節血鈣，使其維持穩定平衡狀態。
（1）血清鈣增高
① 原發性甲狀旁腺亢進，促進骨鈣吸收，腎臟和腸道對鈣吸收增強，使血鈣增高。
② 惡性腫瘤，某些惡性腫瘤可產生甲狀旁腺素(PTH)樣物質，如腎癌、支氣管腺癌等可產生PTH，以致促進骨鈣吸收釋入血中，使血清鈣增高。
③ 維生素D中毒，可引起高鈣血症。這是由於促進腎臟和腸道對鈣的重吸收所致。
④ 腎上腺皮質機能降低，常可出現高血鈣。正常時腎上腺皮質類固醇有拮抗維生素D和甲狀旁腺素抑制腸道內鈣的吸收，由於腎土腺皮質機能減低，這種拮抗作用減弱，就易引起高血鈣。
⑤ 骨髓增殖性疾病，特別是白血病和紅細胞增多症，發生骨髓壓迫性萎縮，引起骨質脫鈣，鈣進入血中，出現高血鈣，也可能從白血病細胞分泌甲狀旁腺樣物質所致。
（2）血清鈣降低
① 甲狀旁腺機能低下，如甲狀腺手術中誤切了甲狀旁腺、特發性甲狀旁腺機能低下，或由於自身免疫和炎症等原因所引起，都可出現低鈣血症。
② 慢性腎功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血鈣降低，引起繼發性PTH分泌亢進，可導致腎性佝僂病。
③ 急性胰腺炎，亦可發生低血鈣。
五、血清無機磷（P）測定及意義
血清磷的水平亦相當穩定。它和鈣一樣，骨骼中的磷不斷地與血漿中的磷進行交換以保持血漿磷水平的穩定。PTH有抑制腎小管對磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促進磷的重吸收。
1．正常參考值
維生素C-磷鉬酸比色法
成人：0.97~1.61mmol/L
兒童：1.29~1.94mmol/L
2．臨床意義
（1）血清磷增高
① 甲狀旁腺功能減退，因PTH分泌減少，腎小管對磷重吸收亢進。
② 甲狀腺機能亢進，可出現高血磷。
③ 維生素D中毒，出現高血鈣同時有高血磷。因為維生素D亦可促進腎小管對磷的重吸收，也促進腸道對磷的吸收。
④ 垂體前葉機能亢進，如生長激素分泌過多，可使尿磷排泄減少，故肢端肥大症患者可出現高血磷。血清磷升高與否可作為肢端肥大症病情是否活動的指標。
⑤ 慢性腎功能不全，可有磷瀦留而致高血磷。
（2）血清磷降低
① 甲狀旁腺機能亢進，使尿中磷排出量增加，導致血清磷減少。
② 腸道吸收不良或維生素D缺乏，可引起血磷降低。
③ 腎小管重吸收功能缺陷，如范可尼綜合征、腎小管性酸中毒等可出現血清磷降低。
六、血清鎂（Mg2+）測定及意義
1．正常參考值
甲基百里酚藍法：0.87-1.12 mmol/L。
2．臨床意義
鎂是細胞內液中含量占第二位的陽離子。血清鎂的濃度甚微，血清中鎂l/2左右為離子形式存在，其餘主要與蛋白質結合。鎂是機體中的一種重要離子，它關繫到骨質的成分、神經肌肉的興奮性和作為代謝過程中起重要作用的一些酶的輔助因子。
（1）血清鎂降低
① 攝入不足，如長期禁食、營養不良、厭食等，常可引起低血鎂。
② 丟失過多，如嚴重腹瀉、胃腸道減壓、脂肪瀉等使鎂丟失或吸收障礙；腎小管損害，如慶大黴素中毒、慢性間質性腎炎影響腎小管對鎂重吸收，鎂從尿中丟失過多而致血清續降低；糖尿病酸中毒經治療後鎂向細胞內轉移，同時因尿量增加續排此增加亦可導致低鎂血症。
③ 高鈣血症，尤其是由於甲狀旁腺機能亢進，亦引起低鎂血症，這是因PTH分泌增多引起高血鈣；原尿中鈣濃度增高，而鈣與鎂在腎小管中被重吸收時二者有相互競爭作用，導致鎂重吸收減少，尿中排出增多，引起血清鎂降低。甲狀旁腺機能減退，PTH分泌減少，使鎂迅速沉積於骨質，同時促進腎臟排鎂增加，導致血清鎂下降。
④ 其他疾病，低鎂血症亦可發生在急性胰腺炎、肺炎等疾病時。
（2）血清鎂增加
① 腎功能不全，急性或慢性腎功能不全有少尿或無尿時侯可瀦留而使血清鎂增加。
② 嚴重脫水，因少尿使鎂容易滯留。
③ 某些內分泌疾病，如阿迪生病，由於腎上腺皮質激素分泌不足，腎小管重吸收鎂增加，可出現高鎂血症；甲狀腺機能降低亦可使腎小管鎂重吸收增加而出現高血鎂。
④ 糖尿病性酮症酸中毒，未治療前，可因細胞內鎂向細胞外轉移而導致血清鎂升高。
『肆』 請試述血清鉀、鈉、氯的常用檢測方法(ISE)的原理
血清，指血液凝固後，在血漿中除去纖維蛋白原及某些凝血因子後分離出的淡黃色透內明液體或指纖維容蛋白原已被除去的血漿。其主要作用是提供基本營養物質、提供激素和各種生長因子、提供結合蛋白、提供促接觸和生長因子使細胞貼壁免受機械損傷、對培養中的細胞起到某些保護作用
『伍』 血清電解質的參考值及臨床意義有哪些
一、血清鉀（K+）測定及意義
1．正常參考值
3.6-5.0 mmol/L
2．臨床意義
血清鉀濃度雖然在一定程度上能反映總體鉀的平衡情況，但並不完全一致，有時血清鉀濃度較高，而細胞內可能低鉀；反之，慢性體內低鉀時，血清鉀卻可在正常范圍內。故判斷結果時應結合病人具體情況及其他資料（如心電圖）。
（1）血清鉀減少
① 鉀供應不足，如長期禁食、幽門梗阻、厭食等，鉀攝入量不足，而腎臟對鉀的保留作用差，尿中幾乎仍照常排鉀，致使血鉀降低。
② 鉀的不正常丟失，如頻繁嘔吐、腹瀉、消化道內瘺管、胃腸道引流等喪失大量消化液，使鉀丟失；又如長期使用利尿劑，鉀自尿中大量排泄而致血清鉀降低。
③ 激素的影響，如原發性和繼發性醛固酮增多症、柯興綜合征，或應用大劑量腎上腺皮質類固醇或促腎上腺皮質激素(ACTH)，促使腎臟滯，排鉀，使鉀排泄增多，血清鉀降低。
④ 酸鹼平衡失調，如代謝性鹼中毒時，腎臟對HCO3-重吸收減少，K+隨之排泄增多，腎小管性酸中毒，H+排泄障礙或HCO3-重吸收障礙，前者使K+-Na+交換增多，鉀排泄增加；後者尿中排泄HCO3-增多，使腎小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清鉀降低；又如糖尿病性酸中毒經糾正，細胞外鉀向細胞內轉移，同時尿量增多，尿內含大量乙醯乙酸，β-羥丁酸，K+隨之排泄增多，可出現低鉀血症。
⑤ 周期性麻痹，發作期間血清K+明顯降低。主要是由於血清鉀大量移入細胞內，使細胞內外梯度差擴大，使肌肉動作電位不易產生和傳布，從而出現肌肉麻痹，發作間歇期血清K+的水平亦偏低。
⑥ 血液透析，也可能引起低鉀血症。
（2）血清鉀增加
① 腎功能不全，尤其在少尿或無尿情況下，排鉀功能障礙可導致血鉀增高，若同時又未限制鉀的攝入量更易出現高鉀血症，這種情況在急性腎功能不全尤易發生。
② 腎上腺皮質功能不全，可發生高血鉀，但很少增高至鉀中毒的情況；醛固酮缺乏或應用抗醛固酮葯物時，因排鈉滯鉀而致血鉀增高的趨勢。
③ 酸中毒，由於H+進入細胞內，細胞內K+向細胞外轉移，引起高血鉀。
④ 大量組織損傷、急性血管內溶血，可導致高血鉀。這是細胞內K+大量逸至血液中所致。
⑤ 輸入大量庫存血，因庫存血時間越久，紅細胞內鉀逸出越多，這是因為離體紅細胞能量消耗，Na+—K+泵活性漸減弱，紅細胞膜鉀離子通透性增加，大量鉀逸入血漿中。
3．注意事項
(1) 標本不能溶血，否則結果偏高。
(2) 標本應及時分離血清，時間過長，紅細胞內鉀外逸，使結果偏高。
(3) 輸入葡萄糖液後所取標本常可能使結果偏低，因K+可隨葡萄糖移入細胞內。
二、血清鈉（Na+）測定及意義
1．正常參考值
136-145 mmol/L
2．臨床意義
正常人體中鈉約為40-44 mmol/kg體重，其在細胞外液中占總鈉量的44%，細胞內液中佔9%，骨髓中佔47%。體內鈉有交換性鈉和非交換性鈉，交換性的佔75%，非交換性鈉佔25%，後者沉著在骨骼中；細胞外液中鈉離子對細胞外液容量和滲透壓的維持有重要作用，對肌肉的活動亦很重要。
（1）血清鈉降低
① 鈉的丟失，如自腸胃道丟失(嘔吐、腹瀉、腸瘺管等) 。
② 高血糖，如糖尿病，因高糖濃度使血漿滲透壓增高，細胞內的水向細胞外移行，血漿稀釋，鈉被稀釋而降低。
③ 高溫並大汗，可丟失鈉，但血清鈉常呈正常范圍，這與同時有失水、細胞外液濃縮有關。
④ 高脂血症，由於血清中脂質多，鈉濃度下降，血清水分被大量疏水分子所佔據，實質上，總體鈉並不減少。
⑤ 急性嚴重感染，可出現低血鈉，其原因可能系體液和電解質調節不全；慢性感染，如肺結核也可現低血鈉，這可能因細胞代謝障礙，Na+進入細胞而發生輕度低血鈉。
⑥ 慢性腎功能不全，如尿毒症可出現低血鈉，因血中尿素濃度增加，為了維持血漿滲透壓，水從組織間移向血液，鈉被稀釋而降低；另一方面腎功能不全病人的腎臟保鈉能力削弱，鈉的內穩態機制變得脆弱。慢性腎功能不全病人常有血漿心鈉素增加，可能與低鈉發生有關，因心鈉素有利鈉作用。失鹽性腎炎(或稱腎性失鹽綜合征)，是因腎小管病變，腎小管上皮細胞對醛固酮的反應降低，鈉大量排泄，而致血清鈉降低。
⑦ 內分泌疾病，如慢性腎上腺皮質功能減退，因腎上腺皮質激素分泌不足，削弱了腎臟的保鈉作用，水和鈉從腎臟丟失。
⑧ 肝硬化，常有低鈉血症，可能與反復放腹水，或常用利尿劑有關，肝硬化患者常有血漿心鈉素水平升高，可能是引起血清鈉降低的另一因素。
⑨ 腦部疾病，如腦炎、腦膿腫、腦脊髓膜炎、腦外傷、腦出血等也可出現血清鈉水平降低，可能涉及到一系列的神經體液因素。
⑩ 心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可發生低血鈉。
（2）血清鈉增高
① 體液容量減少，如脫水。
② 腎臟疾病，如急性和慢性腎小球性腎炎，帶有鈉、水瀦留，但由於同時有水瀦留，故臨床檢測血清鈉可以無明顯變化。
③ 內分泌疾病，如原發性或繼發性醛固酮增多症出現高血鈉；柯興綜合征可能有輕度血清鈉升高，或長期服用腎上腺皮質激素使腎小管鈉重吸收亢進，而致血清鈉偏高。
④ 腦損傷，可引起高鈉血症，由於滲透壓調節中樞障礙，成為外傷性尿崩症，尿不能被濃縮，液體丟失，血清鈉增高，血漿滲透壓升高，而出現低滲尿。這種情況即使大量補水也難以使血清鈉正常化。
三、血清氯（Cl-）測定及意義
氯離子是細胞外液中的主要陰離子，總體氯僅有30%存在於細胞內液。 Cl-不僅維持細胞外液滲透壓，還對酸鹼平衡有影響。Cl-亦受腎臟調節。
1．正常參考值
98-106 mmol/L
2．臨床意義
（1）血清氯離子增加
① 急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎，有Cl-瀦留，它常與Na+同時滯留。
② 碳酸氫鹽喪失，常有相對的Cl-增高，導致高氯性酸中毒，如II型腎小管性酸中毒；或輸入含Cl-量高的葯物時，如鹽酸精氨酸的輸入、大量服用氯化銨，可引起血清氯增高。
（2）血清氯離子減少
① 頻繁嘔吐和胃腸道減壓，丟失大量胃液，使血清氯離子減少。
② 急性腎功能不全，常出現低氯血症，這是因尿素瀦留影響血漿滲透壓，血漿中NaCl 減少，以此來調節滲透壓的變化。
③ 腎上腺皮質機能亢進，如柯興綜合征，可表現低鉀和低氯性鹼中毒。
④ 慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2瀦留，血漿[HCO3-]相應增加，Cl-自腎臟排泄增加，血清Cl-減少。
⑤ 心功能不全，肝硬化腹水，不適當地限制鹽和應用袢性利尿劑。如速尿等可使Cl-丟失，而引起血清Cl-降低。
四、血清鈣（Ca2+ ）測定及意義
血清鈣水平相當穩定。血清中鈣以兩種形式存在，一種為彌散性鈣，以離子狀態存在，為生理活性部分；另一種為與蛋白質結合，不能通過毛細血管壁，稱為非彌散性鈣，無生理功能。血清鈣的水平受甲狀旁腺素、1，25-二羥維生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降鈣素等調節，腎臟亦是鈣的調節器官。另外，離子鈣測定逐漸已為臨床所重視，因為有些疾病血清總鈣測定並無變化，而離子鈣有明顯改變。
1．正常參考值
2.25-2.75 mmol/L
2．臨床意義
血清鈣的濃度受甲狀旁腺素(PTH)的調節。甲狀旁腺素與降鈣素有相互拮抗作用，而且 PTH與1,25-(OH)2-D3（活性的維生素D3）有關聯作用。因為PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促進腎小管對鈣的重吸收，並使骨中鈣溶解、釋出至血液，使血中鈣含量增高，同時又抑制了降鈣素的作用。1,25-(OH)2-D3還可促進腸道對鈣的吸收，故亦有使血鈣升高的作用。在生理情況下，血鈣達一定水平時可抑制PTH分泌，並刺激降鈣素分泌，鈣移向骨質沉著，使血鈣下降。由於PTH減少，腎臟對鈣的重吸收亦就減少，有助於血鈣的下降。低血鈣可刺激PTH分泌，抑制降鈣素，骨鈣釋入血中，使血鈣升高。這樣形成一個反饋機制調節血鈣，使其維持穩定平衡狀態。
（1）血清鈣增高
① 原發性甲狀旁腺亢進，促進骨鈣吸收，腎臟和腸道對鈣吸收增強，使血鈣增高。
② 惡性腫瘤，某些惡性腫瘤可產生甲狀旁腺素(PTH)樣物質，如腎癌、支氣管腺癌等可產生PTH，以致促進骨鈣吸收釋入血中，使血清鈣增高。
③ 維生素D中毒，可引起高鈣血症。這是由於促進腎臟和腸道對鈣的重吸收所致。
④ 腎上腺皮質機能降低，常可出現高血鈣。正常時腎上腺皮質類固醇有拮抗維生素D和甲狀旁腺素抑制腸道內鈣的吸收，由於腎土腺皮質機能減低，這種拮抗作用減弱，就易引起高血鈣。
⑤ 骨髓增殖性疾病，特別是白血病和紅細胞增多症，發生骨髓壓迫性萎縮，引起骨質脫鈣，鈣進入血中，出現高血鈣，也可能從白血病細胞分泌甲狀旁腺樣物質所致。
（2）血清鈣降低
① 甲狀旁腺機能低下，如甲狀腺手術中誤切了甲狀旁腺、特發性甲狀旁腺機能低下，或由於自身免疫和炎症等原因所引起，都可出現低鈣血症。
② 慢性腎功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血鈣降低，引起繼發性PTH分泌亢進，可導致腎性佝僂病。
③ 急性胰腺炎，亦可發生低血鈣。
五、血清無機磷（P）測定及意義
血清磷的水平亦相當穩定。它和鈣一樣，骨骼中的磷不斷地與血漿中的磷進行交換以保持血漿磷水平的穩定。PTH有抑制腎小管對磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促進磷的重吸收。
1．正常參考值
維生素C-磷鉬酸比色法
成人：0.97~1.61mmol/L
兒童：1.29~1.94mmol/L
2．臨床意義
（1）血清磷增高
① 甲狀旁腺功能減退，因PTH分泌減少，腎小管對磷重吸收亢進。
② 甲狀腺機能亢進，可出現高血磷。
③ 維生素D中毒，出現高血鈣同時有高血磷。因為維生素D亦可促進腎小管對磷的重吸收，也促進腸道對磷的吸收。
④ 垂體前葉機能亢進，如生長激素分泌過多，可使尿磷排泄減少，故肢端肥大症患者可出現高血磷。血清磷升高與否可作為肢端肥大症病情是否活動的指標。
⑤ 慢性腎功能不全，可有磷瀦留而致高血磷。
（2）血清磷降低
① 甲狀旁腺機能亢進，使尿中磷排出量增加，導致血清磷減少。
② 腸道吸收不良或維生素D缺乏，可引起血磷降低。
③ 腎小管重吸收功能缺陷，如范可尼綜合征、腎小管性酸中毒等可出現血清磷降低。
六、血清鎂（Mg2+）測定及意義
1．正常參考值
甲基百里酚藍法：0.87-1.12 mmol/L。
2．臨床意義
鎂是細胞內液中含量占第二位的陽離子。血清鎂的濃度甚微，血清中鎂l/2左右為離子形式存在，其餘主要與蛋白質結合。鎂是機體中的一種重要離子，它關繫到骨質的成分、神經肌肉的興奮性和作為代謝過程中起重要作用的一些酶的輔助因子。
（1）血清鎂降低
① 攝入不足，如長期禁食、營養不良、厭食等，常可引起低血鎂。
② 丟失過多，如嚴重腹瀉、胃腸道減壓、脂肪瀉等使鎂丟失或吸收障礙；腎小管損害，如慶大黴素中毒、慢性間質性腎炎影響腎小管對鎂重吸收，鎂從尿中丟失過多而致血清續降低；糖尿病酸中毒經治療後鎂向細胞內轉移，同時因尿量增加續排此增加亦可導致低鎂血症。
③ 高鈣血症，尤其是由於甲狀旁腺機能亢進，亦引起低鎂血症，這是因PTH分泌增多引起高血鈣；原尿中鈣濃度增高，而鈣與鎂在腎小管中被重吸收時二者有相互競爭作用，導致鎂重吸收減少，尿中排出增多，引起血清鎂降低。甲狀旁腺機能減退，PTH分泌減少，使鎂迅速沉積於骨質，同時促進腎臟排鎂增加，導致血清鎂下降。
④ 其他疾病，低鎂血症亦可發生在急性胰腺炎、肺炎等疾病時。
（2）血清鎂增加
① 腎功能不全，急性或慢性腎功能不全有少尿或無尿時侯可瀦留而使血清鎂增加。
② 嚴重脫水，因少尿使鎂容易滯留。
③ 某些內分泌疾病，如阿迪生病，由於腎上腺皮質激素分泌不足，腎小管重吸收鎂增加，可出現高鎂血症；甲狀腺機能降低亦可使腎小管鎂重吸收增加而出現高血鎂。
④ 糖尿病性酮症酸中毒，未治療前，可因細胞內鎂向細胞外轉移而導致血清鎂升高。
『陸』 給病人注射胰島素.葡萄糖後,不適於作血清測定,因為此時體內鉀代謝的變化是什麼
細胞外的鉀向細胞內轉移,造成血鉀偏低.
『柒』 低鉀吃什麼食物能補得快一點-
鉀是身體中數量較大的物質，多數存在於各細胞內，以維持血液和體液的酸鹼平衡，以及維持體內水分平衡與滲透壓的穩定。其他的鉀則分散儲存在於神經、血球與肌肉當中。但它卻是生命活動所必需的。鈉和鉀、氯是保持體內水份與酸鹼度的平衡的三種元素。
常常聽說的低鉀血症就是當血清鉀濃度低於3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmoVL。低鉀血症的病因通常有兩種，一種是鉀攝入減少,另一種是由於過度尿鉀或胃腸道鉀丟失所致。異常胃腸道鉀丟失發生在慢性腹瀉和長期濫用瀉劑或腸道轉流。胃腸道鉀丟失的其他原因包括食粘土癖,嘔吐和胃吸引。罕見有結腸絨毛腺癌可引起胃腸道大量鉀丟失。胃腸道鉀丟失,由於代謝性鹼中毒和容量丟失興奮醛固酮分泌,而合並腎鉀丟失。）。
低鉀血症對身體的危害有不同程度。當體內缺鉀時，會造成全身無力、疲乏、心跳減弱、頭昏眼花，嚴重缺鉀還會導致呼吸肌麻痹死亡。此外，低鉀會使胃腸蠕動減 慢，導致腸麻痹，加重厭食，出現惡心、嘔吐、腹脹等症狀。臨床醫學資料還證明，中暑者均有血鉀降低現象。缺 鉀會減少肌肉的興奮性，使肌肉的收縮和放鬆無 法順利進行，容易倦怠。另外，會妨礙腸的蠕動，引起便秘；還會導致浮腫，半身不遂及心臟病發作。
低鉀血症有如上種種危害，吃什麼東西補低鉀血症呢？通過吃東西來補低鉀血症是食療法。主要通過吃以下東西來補低鉀血症。主要通過吃含鉀量高的食物，包括蔬菜和水果。含 鉀高的食物有鮮蠶豆、馬鈴署、山葯、菠菜、莧菜、海帶、紫菜、黑棗、杏、杏仁、核桃、花生、青豆、黃豆、綠豆、毛豆、羊腰、豬腰等。含鉀豐富的水果有香 蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，各種果汁。豆類中以黃豆含量最高；蔬菜中含鉀最多的是菠菜、土豆、山葯、萵苣等；水果中以桔子含鉀量最高。據測定茶 水中含有1.1％～2.3％的鉀，所以茶水是夏季最好的消暑飲品。同時在日常的飲食當中，也需要注意的一點就是烹調要合理，做菜餡去菜汁，吃菜時弄去菜湯，那就等於吃「低鉀菜」，無形中丟失大量的鉀。平時養成多吃水果的習慣，不挑食的習慣，葷素皆食。堅持這樣才不易患低鉀血症。
『捌』 血清鉀測定低於正常值是怎麼回事，怎樣才能恢復正常
！一般來說對於白細胞偏低的患者首先要積極的尋找一下導致白細胞偏低的原因，必要時可以做一下 骨髓穿刺 進一步明確病情！建議地榆升白片或是利可君片，也可用黃芪、、麥冬、 枸杞 煎服！順祝健康！
『玖』 什麼是血清電解質為什麼用溶血標本測定血清電解質時會出現鉀離子偏高
臨床檢驗結果是否可靠，除了檢驗儀器和設備，以及檢驗人員的業務素質外，主要取決於臨床檢驗的質量控制。臨床檢驗的質量控制包括病人的准備、標本收集、運送、分析前處理、分析過程、結果計算、報告書寫等全過程。這中間，除了過失誤差外，影響檢驗結果的主要是生理學變異及分析變異（即誤差）。而正確的收集標本就是為了排除引起生理學變異的種種因素。Ａ、影響機體生理指標的主要因素。１、運動：強烈的肌肉運動明顯影響體內代謝。其暫時的變化是血中非酯化脂肪酸迅速下降，繼而上升，丙酮酸與乳酸接著升高。此時受檢人員由於呼吸急促，而使二氧化碳壓ＰＣＯ２下降血ＰＨ值上升。持繼較長時間的變化是由於肌細胞酶的釋放引起血清肌酸激酶（ＣＫ）、穀草轉氨酶（ＧＯＴ／ＡＳＴ）、乳酸脫氫酶（ＬＤＨ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）相繼升高。運動對生理指標的影響與機體平時有無體育訓練及有無疾病有關。故一般在做血液檢查時，應該採取晨血，住院病人可在起床前采血。而在院外，匆忙起床趕到醫院門診采血的病人應至少休息１５分鍾後再抽血。２、緊張與情緒激動：可影響神經內分泌功能和呼吸。造成非酯化脂肪酸和乳酸升高。因此，取血標本時，應在患者相對安靜和情緒穩定時採取。３、飲食的影響：早晨空腹采血可以相對避免飲食對某些臨床檢驗結果的影響。血液化學成分可因飲食量及性質而異。大量進食後取血檢測，可使葡萄糖、鉀、鹼性磷酸酶及甘油三酯升高。但酶的測量如轉氨酶（ＡＬＴ）、澱粉酶（ＡＭＹ）及尿素氮（ＢＵＮ）、尿酸（ＵＡ）、肌酐（Ｃｒｅａ）、鈉（ＮＡ＋）等項目的測定則不一定要求空腹抽血。在採取空腹抽血時，如果延長空腹時間，則可使血糖與蛋白質測定結果偏低，而膽紅素及脂肪酸等升高。在做葡萄糖耐量試驗的前三天內，飲食中的碳水化合物不能少於３００ｇ／日，否則測得的糖耐量曲線可以升高。食譜對某些生化指標有一定影響。如高蛋白的飲食可使血中尿素氮、氨、尿酸偏高，患者喝大量含咖啡的飲料，可使體內兒茶酚胺釋放，引起血中脂肪酸上升。４、酒對生理指標的影響：飲酒可造成血中乳酸、尿酸增加；如連續三個晚上飲酒，則可使血中ＧＰＴ／ＡＬＴ升高，而ＧＯＴ／ＡＳＴ下降，γ—ＧＴ（谷氨醯轉肽酶）上升最為顯著。長期有飲酒習慣者，大多可有高甘油三酯血症，γ—ＧＴ也會長期不正常。５、取血的體位對結果的影響：體位改變可引起某些生理指標的顯著變化。所以住院病人與門診病人檢查的結果會有所差別。甚至同一個病人在病房檢查的結果與到門診檢查的結果有一定差異。國外學者比較了十七個項目在站位（只在取血時坐１分鍾）與卧位（卧床３０分鍾）情況下採取作臨床檢驗的變化。其中有１２項站位顯著高於卧位。其中鉀＋３０％、鈣＋４％、磷＋３％、鐵＋７％、總蛋白＋９％、白蛋白＋１０％、總酯＋９％、總膽固醇＋８％、穀草轉氨酶＋６％、谷丙轉氨酶＋１５％、鹼性磷酸酶＋１１％、酸性磷酸酶＋６％。此外，在做血氣分析時，因呼吸的影響，二氧化碳分壓（ＰＣＯ２）卧位比站位采血高３－４ｍｍＨｇ，氧分壓（ＰＯ２）則低２－３ｍｍＨｇ。高血壓病人由卧位變為站位時，其血管緊張素顯著上升。Ｂ、葯物對臨床檢驗結果的干擾與影響主要表現在以下二方面。１、葯物對臨床檢驗分析方法的干擾：某些葯物本身或其代謝產物可對臨床檢測的任何步驟進行干擾。其干擾原因可由葯物本身的物理性質如葯物的顏色與葯物本身所發出的熒光，或葯物的化學性質如強還原性，或葯物與血漿蛋白形成復合物或葯物本身對血清酶的抑制等來決定。而造成臨床檢測結果與機體實際情況的差別。２、葯物通過其生理作用、葯理作用及毒理作用改變機體生理參數。這類影響有的是臨床治療所需要的，有的則是不需要的，即平時所說的葯物的副作用。故在採取檢驗標本前，應事先了解患者是否服用了某些葯物。另外，臨床上經常用血液學方面的檢查來評價某些葯物的療效，及其副作用對人體的反應。由於某些葯物中的成份可以改變機體某些生化參數，故在做此類臨床葯物監測時應排除此類葯物對檢測的干擾與影響。例如：長期服用避孕葯的患者由於肝酶的誘導合成增加，可使轉氨酶（ＧＰＴ、ＧＯＴ）及轉肽酶（如γ—ＧＴ）轉肽酶升高。 Ｄ、溶血標本對被測物的干擾與影響臨床檢驗標本必須保證在收集過程中不發生溶血。若肉眼可見溶血時，血漿中血紅蛋白的濃度已超過０．２ｇ／Ｌ。溶血對檢測結果的影響主要有以下幾個方面：⑴對血液中被測物質的濃度的影響：紅細胞中鉀的含量為血清中的