鹼中毒離子交換機制

❶ 呋塞米與氫氯噻嗪引起低氯性鹼中毒的機制是否相同，為什麼

氫氯噻嗪作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管（作用較輕）對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+-K+交換，K+分泌增多。其作用機制尚未完全明了。本類葯物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解釋其對近端小管的作用。

❷ 過度通氣產生呼吸性鹼中毒的機制

(一)發病原因
1、精神性過度通氣這是呼吸性鹼中毒的常見原因，但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見於癔病發作患者。
2、代謝性過程異常
甲狀腺機能亢進及發熱等時，通氣可明顯增加超過了應排出的co2量。可導致呼吸性鹼中毒，但一般也不嚴重。但都說明通氣量並非單單取決於體液中[h+]和pco2，也與代謝強度和需氧情況有關。此籂笭焚蝗蒔豪鋒通福坤時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。
3、乏氧性缺氧
乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償，但同時可以造成co2排出過多而發生呼吸性鹼中毒。常見於進入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經受剌激而反射性通氣增加的病人;此外，有些先天性心臟病患者，由於右至左分流增加而導致低張性低氧血症也能出現過度通氣。這些均引起血漿h2co3下降而出現呼吸性鹼中毒。
4、中樞神經系統疾患腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現通氣過度。
5、水楊酸中毒
水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高，對正常剌激的敏感性也升高。因而出現過度通氣。
6、革蘭氏陰性桿菌敗血症
革蘭氏陰性桿菌進入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒有發生變化時即可出現明顯的通氣過度。pco2有低至17mmhg者。此變化非常有助於診斷。其機理尚不清楚，因為動物實驗中未能成功復制此一現象。
7、人工呼吸過度。
8、肝硬化
肝硬化有腹水及血nh3升高者可出現過度通氣。可能系nh3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當然，腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應。
9、代謝性酸中毒突然被糾正
例如使用nahco3糾正代謝性酸中毒，細胞外液[hco3-]濃度迅速升至正常，但通過血腦漿屏障很慢，約12～24小時，此時腦內仍為代謝性酸中毒，故過度通氣仍持續存在。這就造成h2co3過低的呼吸性鹼中毒。
10、妊娠
有中等程度的通氣增加，它超過co2產量，目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發生酮症酸中毒，妊娠反應期過後則可發生呼吸性鹼中毒，有時引起手足搐搦。
(二)發病機制
呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超過6～8h後，可能已得到相當程度的代償，血漿hco3-已相應的增多，而且與積聚的co2已呈適當的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的co2由肺呼出，動脈血pco2突然降低，原已增高的hco3-尚未來得及經腎臟排出，因而[bhco3]/[hhco3]的比例突然增加，遂發生鹼中毒。這種現象雖然稱為過度代償的呼吸性酸中毒，但其本質是因pco2突然降低引起血液ph值上升，仍然屬於呼吸性鹼中毒的范疇。

❸ 為什麼低鉀血症與鹼中毒是因果關系

先看看代謝性鹼中毒是怎麼形成的吧:

代謝性鹼中毒的特徵是血漿中的[HCO3-]增多。

1.氫離子丟失過多

(1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃腺壁細胞生成HCl，H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反應而來，Cl-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。H+與Cl-在胃腺腔內形成HCl分泌入胃內。進入小腸後HCl與腸液、胰液、膽汁等鹼性消化液中的NaHCO3中和。鹼性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內將有瀦留；再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO3-]上升而導致代謝性鹼中毒。

胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。低血Cl-時，同符號負離子HCO3-增多以補償之，低血K+時由於離子轉移而H+移入細胞內，細胞外液容量減少時由於醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性鹼中毒。

（2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由於H2COH3→H+＋HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血症。
2.鹼性物質攝入過多

（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導致腸內NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節HCO3-的能力下降可導致鹼中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致鹼中毒。

（2）乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

（3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發生代謝性鹼中毒。

3.缺鉀
各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性鹼中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性鹼中毒，不像一般鹼中毒時排鹼性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由於離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性鹼中毒（此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內沖物質可以緩沖進入細胞內的H+）。

4.缺氯:由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。

嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。

鹼中毒時,機體會通過1.細胞外液緩沖2.離子交換3.呼吸代償4.腎臟代償等進行代償調節.

通過代償調節如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范圍內，則為代償性代謝性鹼中毒；否則，稱為失代償性代謝性鹼中毒

❹ 為什麼低血鉀時鹼中毒,鹼中毒時低血鉀

收藏推薦 這是一個重要的規律,它是怎樣產生的呢?●鉀離子由細胞內移出,與鈉、氫離子交換增加。●反常性酸性尿出現。細胞外液重要陽離子為鈉,細胞內液重要陽離子為鉀。當細胞外液中鉀減少(低鉀血症)時,細胞內的鉀會由細胞內移出到細胞外,同時由鈉和氫進入細胞內,起到交換作用。這種離子交換是3個鉀離子交換2個鈉離子和1個3K+2Na++H+氫離子。因為氫離子進入細胞內,造成細胞外液中氫離子含量降低,導致鹼中毒發生。如果將以上敘述的「低血鉀導致鹼中毒」的簡單道理,反向推理:當細胞外氫離子減少(鹼中毒)時,氫離子會從細胞內移出,導致細胞外鉀離子交換入細胞內,形成細胞外液中鉀離子減少(低血鉀)。人們常用5%碳酸氫鈉來治療高鉀血症,其道理也就在於此。<正>這是一個重要的規律,它是怎樣產生的呢?●鉀離子由細胞內移出,與鈉、氫離子交換增加。●反常性酸性尿出現。細胞外液重要陽離子為鈉,細胞內液重要陽離子為鉀。當細胞外液中鉀減少(低鉀血症)時,細胞內的鉀會由(本文共計1頁) 如何獲取本文>>

❺ 代謝性酸中毒和代謝性鹼中毒對鉀代謝有何影響並說明其機制

你好，代謝性酸中毒時，血液中氫離子濃度升高，血細胞表面有氫鉀交換，過多的氫離子會與細胞內鉀離子交換，使得血液中鉀離子也升高。同理，當機體發生代謝性鹼中毒時，血液中氫離子濃度下降，細胞中氫離子會與血液中鉀離子交換，使得血液中鉀離子濃度下降。這種機制是血液發生酸鹼失衡時的代償方式之一。希望我的回答對你有幫助。

❻ 低鉀血症導致代謝性鹼中毒的機制

鹼中毒時，細胞外液的OH會增多，H減少，機體為了代償會把細胞內的H運出去中和細胞外的OH，同時為了保持細胞內外離子平衡就會把細胞外的K運回細胞內，所以細胞外的K減少了而引起低鉀血症

❼ 低氯性鹼中毒的機制是什麼

指導意見：
一般來說遠端小管和集合管重吸收鈉和泌氫泌鉀這么專業的醫學知識你沒必要掌握呀，你的病情是怎麼樣的呀

❽ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

(8)鹼中毒離子交換機制擴展閱讀：

代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

❾ 鹼中毒引起肝性腦病的機制

指導意見：
你好，當腸道呈酸性環境時，有利於NH3結合H+生成NH4+，氨的吸收減少，排出增加。相反的鹼性環境血氨升高！易引起肝性腦病

❿ 鹼中毒時氫離子和鈉離子交換占優勢嗎

鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外 當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。