① 簡要闡述機體對體液酸鹼度的調節途徑
機體內環境的酸鹼度必須保持相對恆定（pH值為7.35～7.45），才能保證細胞代謝和機能活動的正常進行。這種內環境酸鹼度的相對恆定稱為酸鹼平衡。許多因素可破壞酸鹼平衡而引起酸鹼平衡紊亂。酸鹼平衡紊亂時，會引起物質代謝紊亂，甚至會導致動物死亡。
一、酸鹼平衡及其調節
機體在代謝過程中，不斷產生酸性和鹼性物質，另外有一定量的酸性或鹼性物質隨飼料、飼草進入機體內。如糖、脂肪、蛋白質完全氧化產生CO2，進入血液與H2O形成碳酸；糖、脂肪、蛋白質和核酸在分解代謝中，還產生一些有機酸（如丙酮酸、乳酸、乙醯乙酸、β-羥丁酸等）、無機酸（如硫酸及磷酸等）和氨、碳酸氫鈉等。但通過機體的調節，可維持酸鹼平衡機體酸鹼平衡的調節主要是通過下列途徑進行的。
（一）血液的緩沖系統調節 由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布於血漿和紅細胞內，這些緩沖對共同構成血液的緩沖系統。血液中的緩沖對共有4對，碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統（在細胞內KHCO3—H2CO3，在細胞外液中為NaHCO3—H2CO3），是體內最強大的緩沖系；磷酸鹽緩沖系統（Na2HPO4—NaH2PO4）,是紅細胞和其它細胞內的主要緩沖系統，特別是在腎小管內它的作用更為重要；蛋白緩沖系統（NaPr—HBr）,主要存在於血漿和細胞中；血紅蛋白緩沖系統（KHb—HHb和KHbO2—HHbO2）,主要存在於紅細胞內。以上4對緩沖系統，以碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統的量最大，作用最強，故臨床上常用血漿中這一對緩沖系統的量代表體內的緩沖能力。
緩沖系統能有效地將進入血液中的強酸轉化為弱酸，強鹼轉化為弱減，維持體液pH正常。如上述調節過程中，緩沖隊的兩個組分發生相互轉化，在肺臟和腎臟的調節下，在、兩個組分可保持相對穩定，以繼續有效地發揮緩沖作用。如血液中乳酸增多，消耗NaHCO3，生成乳酸和H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，使血液中CO2濃度升高可興奮呼吸中樞使之排出加快，使NaHCO3/H2CO3比值保持相對穩定。
（二）肺臟的調節 肺可通過改變呼吸運動的頻率和幅度，增加或減少CO2的排出量以控制血漿H2CO3的濃度，從而調節血液的pH值。當動脈血二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、血漿pH下降時，可反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，排出二氧化碳增多，使血液中H2CO3的濃度降低。當動脈血二氧化碳分壓降低或血漿pH升高時，呼吸變慢變淺，排出二氧化碳減少，使血液中H2CO3的濃度升高。
（三）腎臟的調節 血液和肺的調節作用很迅速，腎的調節作用發生較慢，但維持時間較長。腎臟主要通過腎小管上皮細胞泌H+、泌銨和重吸收Na+並保留HCO3-來維持血漿中碳酸氫鈉的含量來調節酸鹼平衡。
1.碳酸氫鹽的調節 包括從腎小管液中重吸收HCO3-和腎小管上皮細胞內HCO3-的重新生成。這兩個過程都是通過腎小管上皮細胞主動分泌H+實現的。
（1）碳酸氫鹽的重吸收。腎小管上皮細胞分泌H+以交換管腔液中的NaHCO3的鈉而形成碳酸，後者又分解成H2O和CO2，H2O隨尿排出，而CO2可彌散進入腎小管上皮細胞內重新生成HCO3-然後進入血液，通過H+—Na+交換使管腔液中的NaHCO3逐漸減少，是否全部吸收則根據機體的需要。
（2）碳酸氫鹽的重新生成。如腎小球濾液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢復血漿的NaHCO3時遠曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通過H+—Na+交換而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交換繼續進行下去，因為腎小管中大部分陰離子都是Cl+，它與分泌的H+形成鹽酸，使小管液pH值下降。當pH值降至4.5以下時，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助於小管上皮細胞進一步分泌H+。這時在腎小管上皮細胞中生成的HCO3-是新形成的，可以補償血液消耗的NaHCO3。代謝性酸中毒時，NH3的分泌明顯增加。
2.鹼多排鹼 機體內鹼性物質過多時，血漿pH值上升，導致腎小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌減少，NaHCO3等鹼性物質重吸收入血也相應減少，此時，大量NaHCO3、NaH2PO4可隨尿排出，以降低血漿pH值。
（四）細胞的調節 組織細胞對酸鹼平衡的調節作用，主要是通過細胞內外離子交換實現的。當細胞間液H+濃度升高時，H+彌散入細胞內，而細胞內等量的K+移至細胞外，以維持細胞內外離子平衡。進入細胞內的H+可被細胞內緩沖系統處理。當細胞間液H+濃度降低時，上述過程則相反。
② 細胞膜內外的小分子物質及離子交換有哪些方式，它們各有何特點比較它們的異同。
按組成元素分
構成細胞膜的成分有磷脂，糖蛋白，糖脂和蛋白質。
2.按組成結構分
磷脂雙分子層是構成細胞膜的的基本支架。細胞膜的主要成分是蛋白質和脂質，含有少量糖類。其中部分脂質和糖類結合形成糖脂，部分蛋白質和糖類結合形成糖蛋白。
3.化學組成
細胞膜主要由脂質（主要為磷脂）、蛋白質和糖類等物質組成；其中以蛋白質和脂質為主。在電鏡下可分為三層，即在膜的靠內外兩側各有一條厚約2.5nm的電子緻密帶，中間夾有一條厚2.5nm的透明帶，總厚度約7.0~7.5nm左右這種結構不僅見於各種細胞膜，細胞內的各種細胞器膜如：線粒體、內質網等也具有相似的結構。[2]
簡介
細胞膜是防止細胞外物質自由進入細胞的屏障，它保證了細胞內環境的相對穩定，使各種生化反應能夠有序運行。但是細胞必須與周圍環境發生信息、物質與能量的交換，才能完成特定的生理功能，因此細胞必須具備一套物質轉運體系，用來獲得所需物質和排出代謝廢物。據估計細胞膜上與物質轉運有關的蛋白占核基因編碼蛋白的15~30%，細胞用在物質轉運方面的能量達細胞總消耗能量的三分之二。
原始生命向細胞進化所獲得的重要形態特徵之一，是生命物質外面出現了一層膜性結構，即「細胞膜」。細胞膜位於細胞表面，厚度通常為7～8nm，由脂類和蛋白質組成。它最重要的特性是半透性，或稱選擇透過性，對進出入細胞的物質有很強的選擇透過性。細胞膜和細胞內膜系統統稱為生物膜（biomembrane），具有相同的基本結構特徵。
細胞膜結構圖
細胞膜又稱質膜（plasmalemma），是位於原生質體外圍、緊貼細胞壁的膜結構，作用是保護內部。組成質膜的主要物質是蛋白質和脂類，以及少量的多糖、微量的核酸、金屬離子和水，在電子顯微鏡下，用四氧化鋨固定的細胞膜具有明顯的「暗-明-暗」三條平行的帶，其內、外兩層暗帶由蛋白質分子組成，中間一層明帶由雙層脂類分子組成，三者的厚度分別約為2.5 nm、3.5 nm和2.5nm，這樣的膜稱為單位膜（unit membrane）或生物膜（biomembrane）。
③ 什麼是機體對發揮酸的緩沖主要依賴
機體內環境的酸鹼度必須保持相對恆定（pH值為7.35～7.45），才能保證細胞代謝和機能活動的正常進行。這種內環境酸鹼度的相對恆定稱為酸鹼平衡。許多因素可破壞酸鹼平衡而引起酸鹼平衡紊亂。酸鹼平衡紊亂時，會引起物質代謝紊亂，甚至會導致動物死亡。 一、酸鹼平衡及其調節 機體在代謝過程中，不斷產生酸性和鹼性物質，另外有一定量的酸性或鹼性物質隨飼料、飼草進入機體內。如糖、脂肪、蛋白質完全氧化產生CO2，進入血液與H2O形成碳酸；糖、脂肪、蛋白質和核酸在分解代謝中，還產生一些有機酸（如丙酮酸、乳酸、乙醯乙酸、β-羥丁酸等）、無機酸（如硫酸及磷酸等）和氨、碳酸氫鈉等。但通過機體的調節，可維持酸鹼平衡機體酸鹼平衡的調節主要是通過下列途徑進行的。 （一）血液的緩沖系統調節 由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布於血漿和紅細胞內，這些緩沖對共同構成血液的緩沖系統。血液中的緩沖對共有4對，碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統（在細胞內KHCO3—H2CO3，在細胞外液中為NaHCO3—H2CO3），是體內最強大的緩沖系；磷酸鹽緩沖系統（Na2HPO4—NaH2PO4）,是紅細胞和其它細胞內的主要緩沖系統，特別是在腎小管內它的作用更為重要；蛋白緩沖系統（NaPr—HBr）,主要存在於血漿和細胞中；血紅蛋白緩沖系統（KHb—HHb和KHbO2—HHbO2）,主要存在於紅細胞內。以上4對緩沖系統，以碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統的量最大，作用最強，故臨床上常用血漿中這一對緩沖系統的量代表體內的緩沖能力。 緩沖系統能有效地將進入血液中的強酸轉化為弱酸，強鹼轉化為弱減，維持體液pH正常。如上述調節過程中，緩沖隊的兩個組分發生相互轉化，在肺臟和腎臟的調節下，在、兩個組分可保持相對穩定，以繼續有效地發揮緩沖作用。如血液中乳酸增多，消耗NaHCO3，生成乳酸和H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，使血液中CO2濃度升高可興奮呼吸中樞使之排出加快，使NaHCO3/H2CO3比值保持相對穩定。 （二）肺臟的調節 肺可通過改變呼吸運動的頻率和幅度，增加或減少CO2的排出量以控制血漿H2CO3的濃度，從而調節血液的pH值。當動脈血二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、血漿pH下降時，可反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，排出二氧化碳增多，使血液中H2CO3的濃度降低。當動脈血二氧化碳分壓降低或血漿pH升高時，呼吸變慢變淺，排出二氧化碳減少，使血液中H2CO3的濃度升高。 （三）腎臟的調節 血液和肺的調節作用很迅速，腎的調節作用發生較慢，但維持時間較長。腎臟主要通過腎小管上皮細胞泌H+、泌銨和重吸收Na+並保留HCO3-來維持血漿中碳酸氫鈉的含量來調節酸鹼平衡。 1.碳酸氫鹽的調節 包括從腎小管液中重吸收HCO3-和腎小管上皮細胞內HCO3-的重新生成。這兩個過程都是通過腎小管上皮細胞主動分泌H+實現的。 （1）碳酸氫鹽的重吸收。腎小管上皮細胞分泌H+以交換管腔液中的NaHCO3的鈉而形成碳酸，後者又分解成H2O和CO2，H2O隨尿排出，而CO2可彌散進入腎小管上皮細胞內重新生成HCO3-然後進入血液，通過H+—Na+交換使管腔液中的NaHCO3逐漸減少，是否全部吸收則根據機體的需要。 （2）碳酸氫鹽的重新生成。如腎小球濾液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢復血漿的NaHCO3時遠曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通過H+—Na+交換而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交換繼續進行下去，因為腎小管中大部分陰離子都是Cl+，它與分泌的H+形成鹽酸，使小管液pH值下降。當pH值降至4.5以下時，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助於小管上皮細胞進一步分泌H+。這時在腎小管上皮細胞中生成的HCO3-是新形成的，可以補償血液消耗的NaHCO3。代謝性酸中毒時，NH3的分泌明顯增加。 2.鹼多排鹼 機體內鹼性物質過多時，血漿pH值上升，導致腎小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌減少，NaHCO3等鹼性物質重吸收入血也相應減少，此時，大量NaHCO3、NaH2PO4可隨尿排出，以降低血漿pH值。 （四）細胞的調節 組織細胞對酸鹼平衡的調節作用，主要是通過細胞內外離子交換實現的。當細胞間液H+濃度升高時，H+彌散入細胞內，而細胞內等量的K+移至細胞外，以維持細胞內外離子平衡。進入細胞內的H+可被細胞內緩沖系統處理。當細胞間液H+濃度降低時，上述過程則相反。
④ 鉀鈉離子的交換維持細胞內外的什麼平衡
細胞膜上有一種蛋白,學名忘了（好像叫什麼什麼磷酸酶）,有人管他叫鈉鉀泵.它消耗atp,把血漿版中鉀離子轉運到權細胞內,把細胞內鈉離子轉運到血漿中.這是主動運輸的一種.
人體對鉀離子和鈉離子需求確實不同,但是這不是細胞內液鉀高血漿鈉高的原因.細胞膜內外離子濃度差異,導致了電位差,這和神經沖動傳導有關.當發生一次細胞內神經沖動傳導時,細胞膜上的離子通道開放,大量鉀離子流入血漿,而大量鈉離子流入細胞.然後鈉鉀泵再進行離子轉運.具體為什麼不知道,你可以這么認為,這是長期進化的結果.
⑤ 無機離子對細胞內外液及人體生理功能有何影響
正常情況下，細胞內、外液的滲透壓處於平衡狀態。當細胞內、外液中無機離子發生改變時，滲透壓隨之發生改變，導致水的跨膜移動，從而影響體液在細胞內外的分布。細胞外液中Na ＋ 含量較高，在維持細胞的滲透壓及容量方面，起著決定性的作用，而細胞內液的滲透壓主要依靠K ＋ 來維持。體液中的電解質可形成緩沖體系，對體液中的酸、鹼起緩沖作用，在維護體液的酸鹼平衡中起重要作用。此外，K ＋，cl － 在細胞內、外液的分布及含量也對體液p H 產生一定的影響。體液中的Na ＋、K＋、Ca 2 ＋、Mg 2 ＋ 等均可影響神經肌肉的興奮性。體液中無機離子濃度對人體生理功能的影響，尤以血K ＋ 及血Ca 2 ＋ 濃度變化最為明顯。正常人血K ＋ 及血Ca 2 ＋ 濃度較低且波動范圍小，當它們的濃度發生改變時，容易導致一些臨床症狀的出現。臨床上常見各種原因引起的低血鉀病人出現肌肉軟弱無力、胃腸蠕動減弱以及腸麻痹等症狀，均與骨骼肌和平滑肌的興奮性降低有關。而高血鉀病人由於心肌興奮性降低，可出現心率減慢，甚至心跳驟停，導致病人死亡。
⑥ 氫離子和鈉離子在細胞內外的交換機制
氫離子與抄鈉離子的交換發生在襲腎近曲小管上皮細胞泌氫重吸收碳酸氫根離子的過程當中。
近曲小管中從腎小囊中濾過的NaHCO3解離為鈉離子和碳酸氫根離子，鈉離子順濃度梯度被重吸收入近曲小管上皮細胞中。在近曲小管上皮細胞內含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反應生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解為氫離子和碳酸氫根離子。氫離子借鈉離子氫離子交換體在小管上皮細胞處出細胞，發生鈉離子和氫離子的交換。
這種交換是一種繼發式主動轉運，能量來自於上皮細胞的基底膜上鈉鉀ATP酶。
⑦ 為什麼磷酸鹽緩沖系統主要在細胞內液中發揮作用
主要依靠緩沖對離子。 人體血漿里最重要的緩沖體系是碳酸氫鹽緩沖體系是 H2CO3= H+ + HCO3－ pH= pKa + lg〔HCO3－〕/〔H2CO3〕 在正常血漿中，〔HCO3－〕∶〔CO2〕= 20∶1 pH=6.10+lg20/1=7.40 人體各組織、細胞代謝產生的CO2，主要通過血紅蛋白和氧合血紅蛋白的運輸作用，被迅速運到肺部排出，故幾乎不影響血漿的pH，當產生比CO2酸性更強的酸（如磷酸、硫酸、乙酸等）時，血液中HCO3－/ CO2緩沖對便發揮緩沖作用，其中HCO3-可與代謝產生或外合產生CO2和H2O。增加的CO2大部分從肺部排出或通過血漿中蛋白質緩沖對和與之作用，，使〔CO2〕降低；減少的HCO3－可通過腎臟進行調節而得到補充，從而使 〔HCO3－〕，〔CO2〕和〔HCO3－〕/〔CO2〕都恢復正常。當人體新陳代謝過程中產生的鹼進入血液時，血液中的H3O+便立即與它結合生成水。H3O+的消耗有H2CO3的解離來補充，結果也使血液的pH 保持穩定。
⑧ 細胞膜內外的小分子物質及離子交換有那些方式,它們各有何特點比較它們的異同
我理解你想問的是物質跨膜運輸的方式。
有三種方式：自由擴散，協助擴散，主動運輸。
如果是低濃度到高濃度交換，就是主動運輸。
如果是高濃度到低濃度，就看用沒用載體的協助，用了就是協助擴散，沒用就是主動運輸。
⑨ 生物專業老師請進，細胞內外離子差電荷差的作用和意義。從生物學角度請盡量說的詳細。另外給出資料鏈接。
1、主動轉運：鈉－鉀泵的作用和意義？
鈉泵(Na+—K+泵)，當[Na+]i↑或[K+]o↓時，都可被激活。作用：每分解一分子ATP產生能量，可將胞內的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內，形成並保持膜內高鉀，膜外高鈉的分布。
意義：
① 鈉泵活動造成膜內高K+濃度，是胞質內許多代謝反應所必需的。
② 鈉活動造成膜內外 Na+和 K+的濃度差，是細胞生物電產生的前提條件。
③ 能維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩定：其原因是 Na+、cl- 的漏入量和K+漏出量不相等。哇巴因抑制鈉泵後，細胞腫脹。
④ 對維持細胞內pH的穩定有重要意義：H+是通過Na+—H+交換排出膜外，而鈉泵活動所形成的膜內外的Na+濃度差，是維持Na+—H+交換的動力.
⑤ 鈉泵活動所形成的膜內外的Na+濃度差也是維持Na+-Ca2+交換的動力；
⑥ 鈉泵活動是生電性的：排出3個Na+，轉入2個K+，可增加膜內電位的負值，在一定程度上影響靜息電位的數值；
⑦ 鈉泵活動所形成的膜內外Na+濃度差也是繼發性主動轉運的動力。
2、靜息電位的產生原理
靜息電位是指細胞處於安靜狀態(未受刺激)時，存在於細胞膜內外兩側的電位差。
其形成原因是膜兩側離子分布不平衡及膜對 K+有較高的通透能力。細胞內K+濃度和帶負電的蛋白質濃度都大於細胞外（而細胞外Na+和Cl+濃度大於細胞內），但因為細胞膜只對K+有相對較高的通透性，K+順濃度差由細胞內移到細胞外，而膜內帶負電的蛋白質離子不能透出細胞，於是K+離子外移造成膜內變負而膜外變正。外正內負的狀態一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正內負將阻礙K+的外移（正負電荷互相吸引，而相同方向電荷則互相排斥）。最後達到一種K+外移(因濃度差) 和阻礙K+外移（正負電荷互相吸引，而相同方向電荷則相互排斥）。最後達到一種K+外移（因濃度差）和阻礙K+外移（因電位差）相平衡的狀態，這是的膜電位稱為K+平衡電位，實際上，就是（或接近於）安靜時細胞膜外的電位差。
神經纖維（或骨骼肌細胞）動作電位的波形
鋒電位：升支—去極化（0mv以上為超射） 後電位：負後電位（去極化後電位）
降支—復極化 正後電位（超極化後電位）
⑩ 維持機體平衡最重要的系統
機體內環境的酸鹼度必須保持相對恆定(pH值為7.35~7.45)，才能保證細胞代謝和機能活動的正常進行。這種內環境酸鹼度的相對恆定稱為酸鹼平衡。許多因素可破壞酸鹼平衡而引起酸鹼平衡紊亂。酸鹼平衡紊亂時，會引起物質代謝紊亂，甚至會導致動物死亡。 一、酸鹼平衡及其調節 機體在代謝過程中，不斷產生酸性和鹼性物質，另外有一定量的酸性或鹼性物質隨飼料、飼草進入機體內。如糖、脂肪、蛋白質完全氧化產生CO2，進入血液與H2O形成碳酸;糖、脂肪、蛋白質和核酸在分解代謝中，還產生一些有機酸(如丙酮酸、乳酸、乙醯乙酸、β-羥丁酸等)、無機酸(如硫酸及磷酸等)和氨、碳酸氫鈉等。但通過機體的調節，可維持酸鹼平衡機體酸鹼平衡的調節主要是通過下列途徑進行的。 (一)血液的緩沖系統調節 由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布於血漿和紅細胞內，這些緩沖對共同構成血液的緩沖系統。血液中的緩沖對共有4對，碳酸氫鹽-碳酸緩沖系統(在細胞內KHCO3-H2CO3，在細胞外液中為NaHCO3-H2CO3)，是體內最強大的緩沖系;磷酸鹽緩沖系統(Na2HPO4-NaH2PO4),是紅細胞和其它細胞內的主要緩沖系統，特別是在腎小管內它的作用更為重要;蛋白緩沖系統(NaPr-HBr),主要存在於血漿和細胞中;血紅蛋白緩沖系統(KHb-HHb和KHbO2-HHbO2),主要存在於紅細胞內。以上4對緩沖系統，以碳酸氫鹽-碳酸緩沖系統的量最大，作用最強，故臨床上常用血漿中這一對緩沖系統的量代表體內的緩沖能力。 緩沖系統能有效地將進入血液中的強酸轉化為弱酸，強鹼轉化為弱減，維持體液pH正常。如上述調節過程中，緩沖隊的兩個組分發生相互轉化，在肺臟和腎臟的調節下，在、兩個組分可保持相對穩定，以繼續有效地發揮緩沖作用。如血液中乳酸增多，消耗NaHCO3，生成乳酸和H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，使血液中CO2濃度升高可興奮呼吸中樞使之排出加快，使NaHCO3/H2CO3比值保持相對穩定。 (二)肺臟的調節 肺可通過改變呼吸運動的頻率和幅度，增加或減少CO2的排出量以控制血漿H2CO3的濃度，從而調節血液的pH值。當動脈血二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、血漿pH下降時，可反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，排出二氧化碳增多，使血液中H2CO3的濃度降低。當動脈血二氧化碳分壓降低或血漿pH升高時，呼吸變慢變淺，排出二氧化碳減少，使血液中H2CO3的濃度升高。 (三)腎臟的調節 血液和肺的調節作用很迅速，腎的調節作用發生較慢，但維持時間較長。腎臟主要通過腎小管上皮細胞泌H+、泌銨和重吸收Na+並保留HCO3-來維持血漿中碳酸氫鈉的含量來調節酸鹼平衡。 1.碳酸氫鹽的調節 包括從腎小管液中重吸收HCO3-和腎小管上皮細胞內HCO3-的重新生成。這兩個過程都是通過腎小管上皮細胞主動分泌H+實現的。 (1)碳酸氫鹽的重吸收。腎小管上皮細胞分泌H+以交換管腔液中的NaHCO3的鈉而形成碳酸，後者又分解成H2O和CO2，H2O隨尿排出，而CO2可彌散進入腎小管上皮細胞內重新生成HCO3-然後進入血液，通過H+-Na+交換使管腔液中的NaHCO3逐漸減少，是否全部吸收則根據機體的需要。 (2)碳酸氫鹽的重新生成。如腎小球濾液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢復血漿的NaHCO3時遠曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通過H+-Na+交換而被吸收。但必需分泌氨才能使H+-Na+交換繼續進行下去，因為腎小管中大部分陰離子都是Cl+，它與分泌的H+形成鹽酸，使小管液pH值下降。當pH值降至4.5以下時，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助於小管上皮細胞進一步分泌H+。這時在腎小管上皮細胞中生成的HCO3-是新形成的，可以補償血液消耗的NaHCO3。代謝性酸中毒時，NH3的分泌明顯增加。 2.鹼多排鹼 機體內鹼性物質過多時，血漿pH值上升，導致腎小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌減少，NaHCO3等鹼性物質重吸收入血也相應減少，此時，大量NaHCO3、NaH2PO4可隨尿排出，以降低血漿pH值。 (四)細胞的調節 組織細胞對酸鹼平衡的調節作用，主要是通過細胞內外離子交換實現的。當細胞間液H+濃度升高時，H+彌散入細胞內，而細胞內等量的K+移至細胞外，以維持細胞內外離子平衡。進入細胞內的H+可被細胞內緩沖系統處理。當細胞間液H+濃度降低時，上述過程則相反